Δρ Καλύβας Λάμπρος, Αριστείδης Αδρακτάς, Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης

1. Ορισμός και Ορολογία
   Η ασβεστοποιητική τενοντίτιδα (calcific tendinitis) είναι μια συχνή, ιδιοπαθής διαταραχή του ώμου, που χαρακτηρίζεται από τον σχηματισμό εναποθέσεων κρυστάλλων ασβεστίου (υδροξυαπατίτης) εντός των τενόντων του στροφικού πετάλου [9]. Παρά την επικρατούσα ορολογία, ο όρος «τενοντίτιδα» θεωρείται πλέον παρωχημένος, καθώς η παθολογική φυσιολογία δεν αναδεικνύει πρωτογενή φλεγμονώδη διεργασία αλλά εκφυλιστική, με τους ειδικούς να προκρίνουν τον όρο «τενοντίνωση» (tendinosis) ή «τενοντοπάθεια» (tendinopathy) [10]. Είναι σημαντική η διάκριση από τον όρο «ασβεστοποιητική τενοντίτιδα» (calcifying tendonitis), ο οποίος υπογραμμίζει την εξελικτική φύση της νόσου και την τάση για αυτόματη ύφεση [9]. Η πάθηση προσβάλλει συχνότερα τον τένοντα του υπερακάνθιου, ακολουθούμενο από τους τένοντες του υπακάνθιου και του υποπλάτιου [11].
2. Επιδημιολογία και Παράγοντες Κινδύνου
   Η ασβεστοποιητική τενοντίτιδα αποτελεί συχνή αιτία ωμαλγίας, με την επίπτωσή της να υπολογίζεται μεταξύ 2.7% και 20% στον γενικό πληθυσμό [9]. Είναι συχνότερη σε άτομα ηλικίας 30 έως 60 ετών, με κορύφωση την 4η και 5η δεκαετία ζωής [11]. Παρατηρείται ελαφρά αυξημένη συχνότητα στις γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες (αναλογία περίπου 1.5:1) [9]. Η πάθηση μπορεί να είναι αμφοτερόπλευρη στο 10-20% των περιπτώσεων [11]. Αν και η αιτιολογία παραμένει άγνωστη, φαίνεται να υπάρχει συσχέτιση με ενδοκρινικές διαταραχές, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης και οι παθήσεις του θυρεοειδούς [9]. Δεν έχει τεκμηριωθεί σαφής συσχέτιση με την επικρατούσα ή μη πλευρά του σώματος ή με υπερφόρτωση/κάκωση, αν και η ισχαιμική εκφύλιση λόγω τοπικής μείωσης της οξυγόνωσης αποτελεί μια επικρατούσα θεωρία [11].
3. Παθολογική Φυσιολογία και Παθολογική Ανατομική
   Η ακριβής αιτία της ασβεστοποιητικής τενοντίτιδας δεν είναι πλήρως γνωστή [11]. Η επικρατούσα άποψη είναι ότι η πάθηση δεν οφείλεται απλώς σε «φθορά» του τένοντα, αλλά σε μια ενεργή διαδικασία κατά την οποία η μειωμένη παροχή οξυγόνου σε μια περιοχή του τένοντα προκαλεί κυτταρικές αλλαγές. Οι αλλαγές αυτές οδηγούν σε μετατροπή του φυσιολογικού τενοντικού ιστού σε ιστό με χαρακτηριστικά χόνδρου (ινοχόνδρινη μεταπλασία) και στη συνέχεια σε εναπόθεση αλάτων ασβεστίου (υδροξυαπατίτη), δημιουργώντας τις χαρακτηριστικές ασβεστοποιήσεις [9]. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τον σχηματισμό εναποθέσεων κρυστάλλων φωσφορικού ασβεστίου, κυρίως υδροξυαπατίτη, εντός της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας του τένοντα [11]. Η διαδικασία αυτή είναι πολυεστιακή και δεν ακολουθεί μοτίβο εκφυλιστικής βλάβης [9]. Οι κρύσταλλοι ασβεστίου δρουν ως ξένο σώμα, προκαλώντας τοπική φλεγμονώδη αντίδραση, αύξηση της ενδοτενόντιας πίεσης και μηχανική πρόσκρουση (impingement) υπο του ακρωμίου [11]. Σε κυτταρικό επίπεδο, εμπλέκονται μονοπάτια σηματοδότησης όπως οι BMPs (Bone Morphogenetic Proteins), το Wnt και ο TGF-β (Transforming Growth Factor-beta) [1]. Η κλινική πορεία διακρίνεται σε τέσσερα στάδια σύμφωνα με τον Uhthoff [17]: προ-ασβεστοποιητικό (άτυπο), σχηματισμού (ασυμπτωματικό ή ήπια συμπτωματική εναπόθεση), επαναρρόφησης (οξύτατος πόνος λόγω εξαγγείωσης του περιεχομένου στον θύλακα) και μετα-ασβεστοποιητικό (αποκατάσταση) [11].
4. Συμπτωματολογία
   Η κλινική εικόνα είναι άμεσα συνδεδεμένη με το στάδιο της νόσου. Στην χρόνια φάση, η συμπτωματολογία είναι αυτή του συνδρόμου υπακρωμιακής πρόσκρουσης: Πόνος κατά την απαγωγή του βραχίονα μεταξύ 60° και 120° (επώδυνο τόξο), ευαισθησία στην ψηλάφηση και νυκτερινός πόνος [11]. Αντίθετα, στην οξεία φάση της επαναρρόφησης, ο ασθενής εμφανίζει ξαφνικό, έντονο, συνεχή και συχνά ανθεκτικό στην αγωγή πόνο, με δραματικό περιορισμό τόσο της ενεργητικής όσο και της παθητικής κινητικότητας, δημιουργώντας την εικόνα «ψευδοπαράλυσης» [9].
5. Διάγνωση
   5.1 Κλινική Εξέταση
   Η διάγνωση τίθεται ύστερα από λήψη λεπτομερούς ιστορικού και κλινική εξέταση, η οποία περιλαμβάνει ψηλάφηση για εντοπισμό σημείων ευαισθησίας, αξιολόγηση του εύρους κίνησης (με χρήση γωνιομέτρου) και της μυϊκής ισχύος (με δυναμομέτρηση) [10]. Ειδικές δοκιμασίες πρόσκρουσης, όπως τα σημεία Hawkins-Kennedy και Neer, είναι συνήθως θετικές στη χρόνια φάση [11].

5.2 Ακτινοδιάγνωση
Ο ακτινολογικός έλεγχος αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο της διάγνωσης [9].
Απλή ακτινογραφία (X-ray): Αποτελεί την κύρια διαγνωστική μέθοδο, αναδεικνύοντας τις ασβεστοποιημένες εναποθέσεις ως ακτινοσκιερές μάζες εντός των μαλακών μορίων [11]. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η ακτινολογική εικόνα δεν συσχετίζεται πάντα με την κλινική βαρύτητα των συμπτωμάτων [9].
Υπερηχογράφημα (Ultrasound): Παρέχει πληροφορίες για τη μορφολογία της εναπόθεσης και μπορεί να βοηθήσει στη σταδιοποίηση και την καθοδήγηση θεραπευτικών παρεμβάσεων [11].
Μαγνητική Τομογραφία (MRI): Αν και η απλή ακτινογραφία είναι συχνά επαρκής, η MRI μπορεί να αναδείξει την έκταση της φλεγμονής, τη ρήξη του τένοντα και να επιβεβαιώσει την ύπαρξη ασβεστοποιήσεων εντός των τενόντων, προσφέροντας ανώτερη απεικόνιση των μαλακών μορίων [9].

6.Διαφορική Διάγνωση

Η ασβεστοποιητική τενοντίτιδα θα πρέπει να διαφοροδιαγιγνώσκεται από άλλες παθήσεις του ώμου που προσβάλλουν το στροφικό πέταλο, όπως [11]:
Ρήξη στροφικού πετάλου (Rotator Cuff Tear): Συνήθως σχετίζεται με τραύμα ή εκφύλιση, με διαφορετική κλινική εικόνα και ευρήματα στην MRI [9].
Σύνδρομο υπακρωμιακής πρόσκρουσης (Subacromial Impingement Syndrome): Χωρίς την παρουσία ασβεστοποιήσεων [11].
Παγοποιητικός ώμος ή παγωμένος ώμος (Adhesive Capsulitis / Frozen Shoulder): Χαρακτηρίζεται από σταδιακό περιορισμό της παθητικής κινητικότητας σε όλα τα επίπεδα, συχνά χωρίς την παρουσία ασβεστώσεων [9].

6. Συντηρητική Θεραπεία
   

   Δρ Λάμπρος Καλύβας, Χειρουργός Ορθοπαιδικός, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών Διευθυντής της ΩΡΛ Κλινικής του Γεν. Νοσοκομείου Αθηνών. Συμβουλος (Consultant) στο πολυιατρείο Κορίθου Physio-Zen

   Η πλειονότητα των περιστατικών (έως και 90%) υποχωρεί με συντηρητική αγωγή [11]. Η αρχική θεραπεία περιλαμβάνει [9][10]:
   Τροποποίηση δραστηριότητας και ανάπαυση: Αποφυγή δραστηριοτήτων που προκαλούν ή επιδεινώνουν τον πόνο [11].
   Φαρμακευτική αγωγή: Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) για την ανακούφιση του πόνου και της φλεγμονής [9].
   Φυσικοθεραπεία: Περιλαμβάνει ασκήσεις διάτασης για την αποκατάσταση του εύρους κίνησης και σταδιακά ενδυνάμωσης για τη βελτιστοποίηση της λειτουργίας και τη μείωση της πρόσκρουσης [10]. Σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες συστήνουν την έγκαιρη έναρξη ασκήσεων ελέγχου της κίνησης (motor control) και αντίστασης [10].
   Εγχύσεις κορτιζόνης: Μπορούν να προσφέρουν βραχυπρόθεσμη ανακούφιση σε περιπτώσεις έντονου πόνου, αλλά δεν φαίνεται να επηρεάζουν την ίδια την ασβεστοποιητική εναπόθεση [11].

7. Φυσικοθεραπεία και Αποκατάσταση
   Η φυσικοθεραπεία αποτελεί κομβικό σημείο της συντηρητικής αγωγής. Στόχος είναι η αποκατάσταση της φυσιολογικής κινηματικής της άρθρωσης [10]. Το πρόγραμμα εξατομικεύεται και εξελίσσεται από ασκήσεις βελτίωσης του εύρους κίνησης και διάτασης σε ασκήσεις ενδυνάμωσης, με έμφαση στους μύες του στροφικού πετάλου και τους σταθεροποιητές της ωμοπλάτης [10]. Η συμμόρφωση του ασθενούς είναι καθοριστική για την επιτυχή έκβαση [9]. Οι κατευθυντήριες οδηγίες του 2025 τονίζουν ότι η φυσικοθεραπεία βασίζεται σε πρωτόκολλα με κλινική τεκμηρίωση [10].
8. Εναλλακτικές και Συμπληρωματικές Θεραπείες
   

   Aριστείδης Καλύβας, Χειρουργός Ορθοπαιδικός, Επιμελητής της Ορθοπαιδικής Κλινικής του Γεν. Νοσοκομείου Κορίνθου, Σύμβουλος (Consultant) στο πολυιατρείο Κορίνθου Physio-Zen

   Σε περιπτώσεις ανθεκτικού πόνου, έχουν αναπτυχθεί νεότερες, λιγότερο επεμβατικές τεχνικές [11]:
   • Εξωσωματική Θεραπεία Κρουστικών Κυμάτων (ESWT): Χρησιμοποιεί ηχητικά κύματα υψηλής ενέργειας για τη θραύση των ασβεστοποιημένων εναποθέσεων, προάγοντας την επούλωση [9].
   • Βελόνισμα / Έκπλυση (Barbotage / Needling): Υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση, εισάγονται βελόνες στην εναπόθεση για έγχυση φυσιολογικού ορού, με σκοπό την κατάτμηση και αναρρόφηση του ασβεστοποιημένου υλικού [12].

9. Συσχέτιση με Βιταμίνη D, Μαγνήσιο και Βιταμίνη K2
   Η παθοφυσιολογία της ασβεστοποιητικής τενοντίτιδας σχετίζεται άμεσα με τον μεταβολισμό του ασβεστίου και τη συστημική ομοιόστασή του [1, 8]. Μελέτες έχουν αναδείξει έναν κρίσιμο τριπλό άξονα θρεπτικών συστατικών—της βιταμίνης D3, του μαγνησίου και της βιταμίνης Κ2—που λειτουργούν συνεργικά για τη ρύθμιση της ισορροπίας του ασβεστίου, με άμεσες επιπτώσεις, τόσο στην πρόληψη της παθολογικής ασβεστοποίησης των τενόντων, όσο και στην καρδιαγγειακή και σκελετική υγεία [1][2].
   10.1 Ο ρόλος του Μαγνησίου στην ενεργοποίηση της Βιταμίνης D3
   Το μαγνήσιο (Mg²⁺) αποτελεί έναν απολύτως απαραίτητο συμπαράγοντα για τη μεταβολική ενεργοποίηση της βιταμίνης D3 [7]. Συγκεκριμένα, η μετατροπή της 25-υδροξυβιταμίνης D [25(OH)D] στην ενεργό μορφή της, την 1,25-διυδροξυβιταμίνη D [1,25(OH)₂D], απαιτεί την παρουσία μαγνησίου ως συμπαράγοντα των ενζύμων 25-υδροξυλάση και 1α-υδροξυλάση [3]. Χωρίς επαρκές μαγνήσιο, η βιταμίνη D3 παραμένει σε ανενεργή κατάσταση και οι υποδοχείς της βιταμίνης D (VDR) δεν μπορούν να λειτουργήσουν αποτελεσματικά, οδηγώντας σε λειτουργική ανεπάρκεια ακόμη και παρουσία φυσιολογικών επιπέδων 25(OH)D [7]. Το μαγνήσιο, επιπλέον, ρυθμίζει την απελευθέρωση της παραθορμόνης (PTH), συμβάλλοντας στη διατήρηση της ομοιόστασης του ασβεστίου [3]. Οι ασθενείς με ασβεστοποιητική τενοντίτιδα συχνά εμφανίζουν ανεπάρκεια μαγνησίου, η οποία επιδεινώνει τον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό και προάγει την ετεροτοπική εναπόθεση ασβεστίου σε μαλακούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των τενόντων [8]. Όπως επισημαίνεται σε πρόσφατη ανασκόπηση, στρατηγικές που συνδυάζουν βιταμίνη Κ2 και βιταμίνη D3 μαζί με μαγνήσιο και ψευδάργυρο είναι ιδιαίτερα εύλογες, δεδομένου ότι η ετεροτοπική ασβεστοποίηση σχετίζεται παραδόξως με μειωμένη οστική ανοργανοποίηση [1].
   10.2 Ο ρόλος της Βιταμίνης Κ2 στην καθοδήγηση του ασβεστίου στα οστά
   Η βιταμίνη Κ2 (ειδικά η μορφή μενακινόνη-7, ΜΚ-7) είναι θεμελιώδης για την ενεργοποίηση δύο πρωτεϊνών-κλειδιών που διέπουν τον μεταβολισμό του ασβεστίου: της οστεοκαλσίνης (osteocalcin) και της πρωτεΐνης ΜGΡ (Matrix Gla Protein, MGP) [2], 6]. Κατά τη διαδικασία της γ-καρβοξυλίωσης που εξαρτάται από την βιταμίνη Κ2, η οστεοκαλσίνη μετατρέπεται στη βιοδραστική της μορφή, αποκτώντας την ικανότητα να δεσμεύει ιόντα ασβεστίου και να τα ενσωματώνει στη θεμέλια ουσία των οστών [5]. Με τον τρόπο αυτό, η βιταμίνη Κ2 ευνοεί την ενεργό είσοδο του ασβεστίου στα οστά, ενισχύοντας την οστική πυκνότητα και μειώνοντας τον κίνδυνο οστεοπόρωσης [2]. Πειραματικές μελέτες σε ζωικά μοντέλα έχουν δείξει ότι η χορήγηση ΜΚ-4 αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα της καρβοξυλιωμένης οστεοκαλσίνης στον ορό και την περιεκτικότητα των οστών σε ασβέστιο [4].
   Παράλληλα, η πρωτεΐνη ΜGΡ, η οποία εκφράζεται στα αγγειακά τοιχώματα και στους μαλακούς ιστούς, απαιτεί επίσης γ-καρβοξυλίωση μέσω βιταμίνης Κ2 για την άσκηση της ανασταλτικής της δράσης στην ετεροτοπική ασβεστοποίηση [6]. Η καρβοξυλιωμένη ΜGΡ λειτουργεί ως ισχυρός αναστολέας του σχηματισμού κρυστάλλων υδροξυαπατίτη, αποτρέποντας την εναπόθεση ασβεστίου σε αρτηρίες, καρδιακές βαλβίδες και μαλακούς ιστούς, όπως οι τένοντες [1, 6].
   10.3 Καρδιοπροστασία και Οστεοπροστασία μέσω του άξονα D3-Mg-K2
   Ο συνδυασμός της βιταμίνης D3, του μαγνησίου και της βιταμίνης Κ2 επιτυγχάνει έναν αμφίδρομο προστατευτικό μηχανισμό [2]:
   • Καρδιοπροστασία: Η βιταμίνη D3 αυξάνει την εντερική απορρόφηση του ασβεστίου, αυξάνοντας τις κυκλοφορούσες συγκεντρώσεις του. Ελλείψει επαρκούς βιταμίνης Κ2, το αυξημένο ασβέστιο καθίσταται διαθέσιμο για εναπόθεση στα αγγειακά τοιχώματα, οδηγώντας σε αγγειακή ασβεστοποίηση και αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο [1]. Η παρουσία της Κ2, μέσω της ενεργοποίησης της ΜGΡ, κατευθύνει το ασβέστιο μακριά από τις αρτηρίες, αποτρέποντας την αθηροσκλήρυνση και την καρδιακή βαλβιδοπάθεια, προσφέροντας έτσι σημαντική καρδιοπροστασία [2]. Το μαγνήσιο, επιπλέον, έχει άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, ρυθμίζει τον καρδιακό ρυθμό και ανταγωνίζεται το ασβέστιο στα λεία μυϊκά κύτταρα, μειώνοντας τον αγγειακό τόνο και την περιφερική αντίσταση [7].
   • Οστεοπροστασία: Η βιταμίνη D3 αυξάνει την απορρόφηση του ασβεστίου, το μαγνήσιο εξασφαλίζει την ενεργοποίηση της D3 και την ορθή λειτουργία της PTH, ενώ η βιταμίνη Κ2, μέσω της καρβοξυλίωσης της οστεοκαλσίνης, ενσωματώνει το ασβέστιο στην οστική μήτρα [4][5]. Αυτή η τριπλή συνέργεια όχι μόνο αυξάνει την οστική πυκνότητα και προλαμβάνει την οστεοπόρωση, αλλά, μεταφέροντας το ασβέστιο από την κυκλοφορία στα οστά, μειώνει δραστικά την ποσότητα του «ελεύθερου» ασβεστίου που μπορεί να εναποτεθεί παθολογικά σε μαλακούς ιστούς, όπως οι τένοντες του στροφικού πετάλου [1][2].
   10.4 Κλινικές Επιπτώσεις στην Ασβεστοποιητική Τενοντίτιδα
   Η διαταραχή αυτού του λεπτού άξονα φαίνεται να συμβάλλει στην παθογένεια της ασβεστοποιητικής τενοντίτιδας [8]. Ασθενείς με την πάθηση συχνά εμφανίζουν έλλειψη ή ανεπάρκεια βιταμίνης D3, υπομαγνησιαιμία και μη βέλτιστα επίπεδα βιταμίνης Κ2, δημιουργώντας ένα περιβάλλον όπου το ασβέστιο, αντί να κατευθύνεται στην οστική θεμέλια ουσία, τείνει να καθιζάνει στους τένοντες [1, 8]. Ενδεικτικά, ήδη από το 2010 οι Cavalli και συν. [8] είχαν υποδείξει τη συσχέτιση με τον μεταβολισμό της D3, ενώ νεότερες μελέτες επιβεβαιώνουν τον ουσιαστικό ρόλο της βιταμίνης Κ2. Σε μια πρόσφατη διδακτορική διατριβή, διαπιστώθηκε ότι η χορήγηση ΜΚ-7 (120 μg ημερησίως) σε ασθενείς με ασβεστοποιητική τενοντίτιδα του ώμου οδήγησε σε σημαντική μείωση ή πλήρη εξαφάνιση των ασβεστοποιήσεων στο 78% των περιπτώσεων, συνοδευόμενη από ύφεση των κλινικών συμπτωμάτων [2]. Τα ευρήματα αυτά υποδεικνύουν ότι η βιταμίνη Κ2 θα μπορούσε να διαδραματίσει ουσιαστικό ρόλο στην εξάλειψη των ασβεστοποιήσεων από τους μαλακούς ιστούς [2]. Η ορθή αναπλήρωση του τριπλού αυτού συμπλέγματος αποτελεί λογική και ασφαλή θεραπευτική προσθήκη, ιδιαίτερα σε ασθενείς με ανεπάρκεια, με σκοπό, τόσο την πρόληψη της υποτροπής, όσο και την ταυτόχρονη προστασία του καρδιαγγειακού και του οστικού συστήματος [1, 8].
   10.5 Γιατί η Βιταμίνη D3, το Μαγνήσιο και η Βιταμίνη Κ2 ΔΕΝ Πρέπει να Λαμβάνονται σε Μία Κάψουλα
   Παρά τη συνεργική δράση τους, η ταυτόχρονη χορήγηση των τριών αυτών συστατικών σε μία ενιαία κάψουλα είναι φαρμακοκινητικά και κλινικά προβληματική για τους εξής λόγους:
   α) Η βιταμίνη D3 και η Κ2 είναι λιποδιαλυτές και απαιτούν παρουσία λίπους για τη μέγιστη απορρόφησή τους, ενώ το μαγνήσιο είναι υδατοδιαλυτό και απορροφάται με διαφορετικούς μηχανισμούς, χωρίς να χρειάζεται λιπίδια. Η ανάμειξή τους σε κοινή κάψουλα δημιουργεί ετερογενές μίγμα που εμποδίζει τη βέλτιστη απορρόφηση και των τριών [11].
   β) Το μαγνήσιο και το ασβέστιο (το οποίο αυξάνεται υπό την επίδραση της D3) ανταγωνίζονται για τους ίδιους εντερικούς μεταφορείς. Η υψηλή συγκέντρωση και των δύο στην ίδια κάψουλα μπορεί να μειώσει την απορρόφηση αμφοτέρων λόγω κορεσμού των φορέων [15].
   γ) Οι λιποδιαλυτές βιταμίνες D3 και Κ2 έχουν μεγάλο χρόνο ημίσειας ζωής και αποθηκεύονται, επιτρέποντας εφάπαξ ημερήσια λήψη. Το μαγνήσιο, αντιθέτως, έχει σύντομο χρόνο ημίσειας ζωής και απεκκρίνεται ταχέως, απαιτώντας συχνότερη ή σταδιακή χορήγηση. Μία κοινή κάψουλα επιβάλλει υποβέλτιστο δοσολογικό σχήμα για ένα τουλάχιστον συστατικό.
   δ) Η υψηλή δόση βιταμίνης D3 μπορεί να προκαλέσει μείωση των επιπέδων μαγνησίου, καθώς η D3 αυξάνει την πρόσληψη ασβεστίου και φωσφόρου, καταναλώνοντας αποθέματα μαγνησίου [2]. Η κοινή κάψουλα δεν επιτρέπει εξατομικευμένη τιτλοποίηση της δόσης μαγνησίου, αυξάνοντας τον κίνδυνο ηλεκτρολυτικών ανισορροπιών [16].
   ε) Εξατομικευμένες ανάγκες σε βιταμίνη D3 – Ο σημαντικότερος λόγος: Οι ανάγκες κάθε ασθενούς σε βιταμίνη D3 διαφέρουν δραματικά και εξαρτώνται από πολλαπλούς παράγοντες: τα αρχικά επίπεδα 25-υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό, τον δείκτη μάζας σώματος (παχύσαρκα άτομα χρειάζονται σημαντικά υψηλότερες δόσεις λόγω κατακράτησης στον λιπώδη ιστό), την έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία, τη γεωγραφική θέση, την εποχή του έτους, την ηλικία (η δερματική σύνθεση μειώνεται με την πάροδο του χρόνου), τη νεφρική λειτουργία (η υδροξυλίωση μειώνεται στη νεφρική ανεπάρκεια) και τυχόν γενετικούς πολυμορφισμούς των υποδοχέων της βιταμίνης D [13, 14]. Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι ενώ κάποιοι ασθενείς επιτυγχάνουν επαρκή επίπεδα με 800-2000 IU ημερησίως, άλλοι, ιδιαίτερα όσοι πάσχουν από παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη ή σύνδρομα δυσαπορρόφησης, μπορεί να χρειάζονται δόσεις της τάξης των 5000-10000 IU ημερησίως για να διατηρήσουν φυσιολογική ομοιόσταση [13, 15]. Η ενσωμάτωση μιας σταθερής, μη εξατομικεύσιμης δόσης D3 (π.χ. 1000 IU) σε μια κάψουλα μαζί με Κ2 στερεί από τον κλινικό ιατρό τη δυνατότητα τιτλοποίησης της δόσης βάσει των εργαστηριακών μετρήσεων του ασθενούς. Σε ασθενείς που χρειάζονται υψηλές δόσεις, μια κοινή κάψουλα θα απαιτούσε λήψη πολλαπλών καψουλών, με αποτέλεσμα την υπερβολική χορήγηση Κ2 και μαγνησίου, με ανεξερεύνητες μακροπρόθεσμες συνέπειες. Αντιστρόφως, σε ασθενείς που χρειάζονται χαμηλές δόσεις D3, μια κάψουλα με σταθερή δόση μπορεί να οδηγήσει σε υπερβιταμίνωση D και τοξικότητα. Η ιδανική κλινική πρακτική προβλέπει τη χορήγηση D3 και Κ2 ως ξεχωριστά σκευάσματα, επιτρέποντας την πλήρως εξατομικευμένη δοσολογία της D3, ενώ η Κ2 (συνήθως 90-200 μg ημερησίως) μπορεί να χορηγείται σε τυποποιημένη δόση ανεξάρτητα, καθώς οι ανάγκες της είναι λιγότερο μεταβαλλόμενες στον πληθυσμό [2][9].
   Κλινική σύσταση: Για βέλτιστη απορρόφηση, ασφάλεια και εξατομίκευση, η βιταμίνη D3 χορηγείται σε δόση προσαρμοσμένη στα επίπεδα 25(OH)D3 του ασθενούς, λαμβανόμενη μαζί με βιταμίνη Κ2 κατά τη διάρκεια γεύματος με λίπος, ενώ το μαγνήσιο λαμβάνεται σε διαφορετική χρονική στιγμή (π.χ. το βράδυ ή μεταξύ γευμάτων), αποφεύγοντας τον εντερικό ανταγωνισμό και επιτρέποντας σταθερή ενσωμάτωση [2, 9, 13].
10. Χειρουργική Θεραπεία
    Όταν η συντηρητική αγωγή και οι ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές αποτύχουν να ανακουφίσουν τον ασθενή, εξετάζεται η χειρουργική αντιμετώπιση [11]. Ο χειρουργικός στόχος είναι η αρθροσκοπική αφαίρεση του ασβεστοποιημένου υλικού και η αποκατάσταση τυχόν συνοδού ρήξης του τένοντα [12]. Η αρθροσκόπηση του ώμου επιτρέπει την αφαίρεση της εναπόθεσης με μικρές τομές και ελάχιστη βλάβη στους περιβάλλοντες ιστούς [9]. Μετεγχειρητικά, ακολουθείται ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα αποκατάστασης για την αποκατάσταση της κίνησης και της ισχύος, με την πλήρη ανακούφιση από τον πόνο να μπορεί να επιτευχθεί σε 2 έως 4 μήνες [12].
11. Συμπέρασμα
    Η ασβεστοποιητική τενοντίτιδα του ώμου αποτελεί μια πολύμορφη πάθηση που κυμαίνεται από ασυμπτωματικά ακτινολογικά ευρήματα έως μια οξεία, εξουθενωτική κατάσταση [11]. Η κατανόηση της παθοφυσιολογίας και των σταδίων της νόσου είναι κρίσιμη για τη σωστή διάγνωση και θεραπεία [9]. Παρά το γεγονός ότι η πλειονότητα των ασθενών ανταποκρίνεται στη συντηρητική αγωγή, η εμφάνιση νεότερων, αποτελεσματικών μη-επεμβατικών μεθόδων (ESWT, βελόνισμα) και η χειρουργική αντιμετώπιση παρέχουν λύσεις στις ανθεκτικές περιπτώσεις [12]. Η αναδυόμενη συσχέτιση με τον μεταβολισμό της βιταμίνης D3 και άλλων μικροθρεπτικών συστατικών ανοίγει νέους ορίζοντες στην πρόληψη και τη θεραπεία της νόσου, που απαιτούν περαιτέρω διερεύνηση [1, 8].
12. Περίληψη
    Η ασβεστοποιητική τενοντίτιδα του ώμου είναι μια συχνή πάθηση, που χαρακτηρίζεται από εναπόθεση κρυστάλλων ασβεστίου, κυρίως στους τένοντες του στροφικού πετάλου [9]. Προσβάλλει συχνά ενήλικες 30-60 ετών και η κλινική εικόνα ποικίλει ανάλογα με το στάδιο (σχηματισμού ή επαναρρόφησης) [11]. Η διάγνωση βασίζεται στον κλινικό έλεγχο και επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία [9]. Η θεραπεία είναι κυρίως συντηρητική (φαρμακευτική αγωγή, φυσικοθεραπεία), με ποσοστό επιτυχίας έως 90% [11]. Σε ανθεκτικές περιπτώσεις, εφαρμόζονται θεραπείες όπως το βελόνισμα και η ESWT, ενώ η αρθροσκοπική χειρουργική αποτελεί την έσχατη λύση [12]. Η έρευνα συσχετίζει την πάθηση με ανεπάρκεια βιταμίνης D3 και διαταραχές του μεταβολισμού ασβεστίου, προσφέροντας νέους θεραπευτικούς στόχους [8]. Η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης Κ2, μαγνησίου και βιταμίνης D3 φαίνεται να προάγει την επαναρρόφηση των ασβεστοποιήσεων και την οστική υγεία, ενώ παράλληλα ασκεί καρδιοπροστατευτική δράση [1, 2].

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

1. Milovanovic P, Savic I, Popovic A, Grajic M. Ectopic calcifications in the musculoskeletal field: the basis for preventive and curative pharmacological strategies. Clin Rheumatol. 2025;44(3):869-886.
2. Barna M. Vitamin K a vitamin K dependentní proteiny u metabolických a degenerativních chorob skeletu [dissertation]. Prague: Univerzita Karlova, 2. lékařská fakulta; 2025.
3. Risco F, Traba ML, de la Piedra C, et al. Influence of magnesium on the in vitro synthesis of 24,25-dihydroxyvitamin D3 and 1 alpha, 25-dihydroxyvitamin D3. Magnes Res. 1992;5(1):5-10.
4. Yamaguchi M, Uchiyama S, Tsukamoto Y. Oral administration of Cal K2 containing menaquinone-4 (vitamin K2) enhances serum r-carboxylated osteocalcin and biochemical components in the femoral tissues of rats. J Health Sci. 2006;52(6):825-830.
5. Zittermann A. Effects of vitamin K on calcium and bone metabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001;4(6):483-487.
6. Application Notes and Protocols for Immunoassays of Vitamin K2-Dependent Proteins. 2025.
7. Life Extension. Magnesium Activates Vitamin D. Life Extension Magazine.
8. Cavalli L, D’Elia G, Caracchini G, et al. Calcific tendinopathy and vitamin D status: a potential aetiopathogenetic factor and therapeutic approach. Clin Cases Miner Bone Metab. 2010;7(3):234.
9. NHS Scotland. Calcifying / calcific tendonitis (CT). Right Decisions. 2025.
10. Desmeules F, et al. Rotator Cuff Tendinopathy Diagnosis, Nonsurgical Medical Care, and Rehabilitation: A Clinical Practice Guideline. J Orthop Sports Phys Ther. 2025;55(4):235-274.
11. American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS). Calcific Tendinitis of the Shoulder.
12. Calcific tendinopathy of the shoulder. Literature review current through Jul 2025.
13. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911-1930.
14. Wacker M, Holick MF. Sunlight and Vitamin D: A global perspective for health. 2013;5(1):51-108.
15. Razzaque MS. Magnesium: Are We Consuming Enough? 2018;10(12):1863.
16. Cashman KD, Dowling KG, Škrabáková Z, et al. Vitamin D deficiency in Europe: pandemic? Am J Clin Nutr. 2016;103(4):1033-1044.
17. Uhthoff HK, Loehr JW. Calcific tendinopathy of the rotator cuff: pathogenesis, diagnosis, and management. J Am Acad Orthop Surg. 1997;5(4):183-191.