Δρ Λάμπρος Καλύβας, Δρ Νικόλαος Παιδακάκος, Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης, Aριστείδης Αδρακτάς, Χρυσοβαλάντης Μέλλος

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Η αυχενική ριζοπάθεια αποτελεί μια από τις συχνότερες αιτίες δευτεροπαθούς ωμοπλατιαίου άλγους, με το επίπεδο C5-C6 να ευθύνεται για το μεγαλύτερο ποσοστό των περιπτώσεων που προσβάλλουν τον δελτοειδή μυ. Παρά την υψηλή επιπολασμότητά της, η πάθηση συχνά διαγιγνώσκεται εσφαλμένα ως πρωτοπαθές πρόβλημα του ώμου, οδηγώντας σε αναποτελεσματικές θεραπευτικές προσεγγίσεις. Η παρούσα ανασκόπηση εξετάζει την ανατομία, την παθοφυσιολογία, τις διαγνωστικές μεθόδους και τις θεραπευτικές στρατηγικές για την αυχενική ριζοπάθεια C5-C6, υπογραμμίζοντας τη σημασία της έγκαιρης αναγνώρισης και της στοχευμένης παρέμβασης.

1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΟΡΙΣΜΟΣ

      Δρ Λάμπρος Καλύβας,           Χειρουργός Ορθοπαιδικός,   Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής     του Πανεπιστημίου Αθηνών, Διευθυντής της Ορθοπαιδικής Κλινικής του Γεν. Νοσοκομείου                        Κορίνθου

Η αυχενική ριζοπάθεια ορίζεται ως η νευρολογική διαταραχή που προκύπτει από συμπίεση ή ερεθισμό μιας ή περισσότερων νωτιαίων ριζών στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης [1]. Η κατάσταση αυτή εκδηλώνεται με ακτινοβολούντα άλγος, παραισθησίες, μυϊκή αδυναμία και διαταραχές των αντανακλαστικών στην αντίστοιχη δερματοτόμο και μυοτόμο [2].

Ειδικότερα, η ριζοπάθεια στο επίπεδο C5-C6 αφορά τη συμπίεση της έκτης αυχενικής νωτιαίας ρίζας (C6), η οποία προκύπτει συνήθως από εκφυλιστικές αλλοιώσεις του μεσοσπονδύλιου δίσκου ή των ζυγοαποφυσιακών αρθρώσεων (facet joints) σε αυτό το ανατομικό επίπεδο [3]. Η C6 ρίζα εξέρχεται από τον μεσοσπονδύλιο τρήμα μεταξύ των σπονδύλων C5 και C6 και νευρώνει τον δελτοειδή μυ, τον δικέφαλο βραχιόνιο, τον βραχιονοκερκιδικό μυ και τους εκτείνοντες μύες του καρπού [μακρός κερκιδικός εκτείνων τον καρπό, Extensor carpi radialis longus (ECRL), βραχύς κερκιδικός εκτείνων τον καρπό, Extensor carpi radialis brevis (ECRB) και ωλένιος εκτείνων τον καρπό, Extensor carpi ulnaris (ECU)] [4]. Η σημασία της ακριβούς διάγνωσης έγκειται στο γεγονός ότι η αυχενική ριζοπάθεια συχνά μιμείται άλλες παθήσεις, ιδιαίτερα την παθολογία του στροφικού πετάλου του ώμου, οδηγώντας σε λανθασμένη θεραπευτική προσέγγιση και παρατεταμένη νοσηρότητα [5].

2. ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

   Δρ Νικόλαος Παιδακάκος, Νευροχειρουργός, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Επιμελητής της Νευροχειρουργικής Κλινικής του Γεν. Νοσοκομείου Αθηνών “Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ”, Σύμβουλος (Consultant) της Μονάδας Νευροχειρουργικής τουπολυιατρειου Physi-Zen στην Κόρινθο.

Η αυχενική ριζοπάθεια αποτελεί σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας με ετήσια επίπτωση που κυμαίνεται μεταξύ 83 και 120 ανά 100.000 πληθυσμού [6]. Η μέγιστη επίπτωση παρατηρείται στην πέμπτη και έκτη δεκαετία της ζωής, με τον άνδρα να προσβάλλεται συχνότερα από τη γυναίκα [7]. Το επίπεδο C5-C6 είναι το συχνότερα προσβεβλημένο, αντιπροσωπεύοντας περίπου το 36-40% όλων των περιπτώσεων αυχενικής ριζοπάθειας [8]. Ακολουθούν το επίπεδο C6-C7 (περίπου 32%) και το C4-C5 (περίπου 18%) [9]. Στον αθλητικό πληθυσμό, ιδιαίτερα σε αθλητές ριψοκίνδυνων αθλημάτων και σε εργαζόμενους που εκτελούν επαναλαμβανόμενες κινήσεις άνω των άκρων, ο επιπολασμός μπορεί να είναι σημαντικά υψηλότερος [10]. Οι οικονομικές επιπτώσεις είναι σημαντικές, με το άμεσο και έμμεσο κόστος θεραπείας, απώλειας εργασίας και αποζημιώσεων να ανέρχεται σε δισεκατομμύρια ευρώ ετησίως παγκοσμίως [11].

3. ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΚΑΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης, Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, τ. Διευθυντής της ΩΡΛ Κλινικής του Γεν. Νοσοκομείου Κορίνθου, ΩΡΛ σύμβουλος (Consultant) στο πολυιατρείο Κορίνθου Physio-Zen

Το αυχενικό τμήμα C5-C6 αποτελεί ένα βιομηχανικό σύστημα ανάρτησης που φέρει σημαντικά φορτία κατά την καθημερινή δραστηριότητα. Ο μεσοσπονδύλιος δίσκος λειτουργεί ως υδραυλικός αποσβεστήρας, απορροφώντας κραδασμούς και κατανέμοντας ομοιόμορφα τα φορτία [12]. Ο δίσκος αποτελείται από τον ινώδη δακτύλιο (anulus fibrosus), ο οποίος περιβάλλει τον πηκτοειδή πυρήνα (nucleus pulposus), μια ζελατινώδη ουσία πλούσια σε νερό και πρωτεογλυκάνες [13]. Η C6 νωτιαία ρίζα εξέρχεται από τον νωτιαίο σωλήνα μέσω του μεσοσπονδύλιου τρήματος, το οποίο σχηματίζεται από το κάτω μέρος του σπονδύλου C5, το άνω μέρος του C6 και τις ζυγοαποφυσιακές αρθρώσεις [14]. Η ρίζα αυτή μεταφέρει τόσο κινητικές όσο και αισθητικές ίνες και πορεύεται εντός του τρήματος, όπου μπορεί να υποστεί συμπίεση από οστικές εκφύσεις, δισκοκήλη ή υπερτροφία των ζυγοαποφυσιακών αρθρώσεων [15]. Η C6 ρίζα νευρώνει τον δελτοειδή μυ (μαζί με τη C5), τον δικέφαλο βραχιόνιο, τον βραχιονοκερκιδικό, τον υπερακανθιο, τον υπακάνθιο και τον πρόσθιο βραχιόνιο [16]. Το δερμοτόμιο της C6 καλύπτει την έξω επιφάνεια του βραχίονα, τον αντίχειρα και τον δείκτη [17]. Η μεταφορά φορτίου στο αυχενικό τμήμα μπορεί να παρομοιαστεί με σύστημα καλωδίων υψηλού φορτίου. Το C5-C6 τμήμα λειτουργεί ως βιολογική κρεμαστή γέφυρα. Όταν ο δίσκος εκφυλίζεται ή προβάλλει, το σύστημα μετατοπίζεται από την ομαλή κατανομή φορτίου σε τοπική μηχανική τριβή και αστοχία [18]. Αυτή η αστοχία οδηγεί σε άμεση συμπίεση της νευρικής ρίζας C6 μεταξύ άκαμπτων σπονδυλικών δομών, με αποτέλεσμα τη μείωση της αγωγιμότητας των νευρικών ώσεων και την εμφάνιση αλλοιωμένων αισθητικών σημάτων στον δελτοειδή μυ [19].

4. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Aριστείδης Αδρακτάς, Χειρουργός Ορθοπαιδικός, Επιμελητής της Ορθοπαιδικής Κλινικής του Γενικού Νοσοκομείου Κορίνθου, Σύμβουλος (Consultant) στο Πολυιατρείο Κορίνθου Physio-Zen

Η παθοφυσιολογία της αυχενικής ριζοπάθειας C5-C6 περιλαμβάνει πολυπαραγοντικούς μηχανισμούς. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός είναι η μηχανική συμπίεση της νωτιαίας ρίζας, η οποία μπορεί να οφείλεται σε δισκοκήλη με ρήξη του ινώδους δακτυλίου και προβολή του πηκτοειδούς πυρήνα προς τα οπίσθια ή οπίσθια-πλάγια, προκαλώντας συμπίεση της ρίζας [20]. Επιπλέον, εκφυλιστικές οστικές εκφύσεις (οστεόφυτα) που αναπτύσσονται στα σπονδυλικά σώματα και τις ζυγοαποφυσιακές αρθρώσεις στενεύουν το μεσοσπονδύλιο τρήμα [21], ενώ η δευτεροπαθής υπερτροφία των αρθρικών αποφύσεων λόγω οστεοαρθρίτιδας προκαλεί περαιτέρω στένωση του τρήματος [22]. Παράλληλα, η υπερτροφία του ωχρού συνδέσμου, που επικαλύπτει τον νωτιαίο σωλήνα, οδηγεί σε οπίσθια συμπίεση [23].

Πέραν της μηχανικής συμπίεσης, η φλεγμονή διαδραματίζει σημαντικό ρόλο, καθώς η δισκοκήλη εκλύει φλεγμονώδεις μεσολαβητές όπως η ιντερλευκίνη-1, ο παράγοντας νέκρωσης όγκων-α και οι προσταγλανδίνες, οι οποίοι διεγείρουν τις απολήξεις του νωτιαίου νεύρου και προκαλούν άλγος [24]. Η φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να οδηγήσει σε οίδημα και περαιτέρω συμπίεση της ρίζας [25]. Η αγγειακή συμπίεση είναι ένας επιπλέον μηχανισμός, καθώς η συμπίεση της ριζικής αρτηρίας, η οποία αποτελεί κλάδο της σπονδυλικής αρτηρίας, μπορεί να οδηγήσει σε ισχαιμία της νευρικής ρίζας, επιδεινώνοντας τη νευρολογική δυσλειτουργία [26].

Η χρόνια συμπίεση της ρίζας C6 προκαλεί απομυελίνωση, με αποτέλεσμα βλάβη του μυελινικού ελύτρου και επιβράδυνση της ταχύτητας αγωγής των νευρικών ώσεων [27], αξονική βλάβη με μείωση του πλάτους των δυναμικών ενεργείας [28], και σε σοβαρές ή παρατεταμένες καταστάσεις, απόπτωση των νευρώνων του πρόσθιου κέρατος [29].

Η αλληλουχία αυτών των μηχανισμών οδηγεί στην τυπική κλινική εικόνα, με τον ασθενή να αναφέρει “βαθύ ωμοπλατιαίο πόνο” που δεν ανταποκρίνεται σε τοπικές θεραπείες [30].

5. ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Χρυσοβαλάντης Μέλλος, Γενικός / Οικογενειακός Ιατρός, Επιμελητής Α’ Γενικής Ιατρικής στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών (ΤΕΠ) του Γενικού Νοσοκομείου Κορίνθου, Κάτοχος Μεταπτυχιακού Διπλώματος (MSc) στη Δημόσια Υγεία, από την Εθνική Σχολή Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου Δυτικής Αττικής, Μετεκπαίδευση: Στον Σακχαρώδη Διαβήτη και στην Επείγουσα Προνοσοκομειακή Ιατρική. Σύμβουλος (Consultant) στο πολυιατρείο Physio-Zen Kor;inuoy

Οι ασθενείς με ριζοπάθεια C5-C6 συνήθως παρουσιάζουν αυχενικό άλγος στην πρόσθια, οπίσθια ή πλάγια επιφάνεια του αυχένα, που επιδεινώνεται με κινήσεις και καταπονήσεις [31]. Παράλληλα, εμφανίζουν ακτινοβολούν άλγος που ακτινοβολεί από τον αυχένα προς την ωμοπλάτη, τον ώμο, το έξω μέρος του βραχίονα, τον αντίχειρα και τον δείκτη [32].

Το άλγος αυτό περιγράφεται συχνά ως “βαθύ”, “καυστικό” ή “ηλεκτρικό”. Οι ασθενείς αναφέρουν επίσης παραισθησίες, όπως μουδιάσματα, μυρμηγκιάσματα ή αίσθημα καύσου στην περιοχή της C6 δερματοτόμου [33], καθώς και μυϊκή αδυναμία του δελτοειδούς (απαγωγή του ώμου), του δικεφάλου (κάμψη του αγκώνα), του βραχιονοκερκιδικού και των εκτεινόντων τον καρπό [34]. Στην κλινική εξέταση μπορεί να παρατηρηθεί μείωση ή απουσία του δικεφαλικού αντανακλαστικού (C5–C6) και του βραχιονοκερκιδικού αντανακλαστικού (C6) [35]. Η αυχενική ριζοπάθεια C5-C6 πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί από την παθολογία του στροφικού πετάλου, ιδιαίτερα ρήξη του υπερακάνθιου ή υπακάνθιου τένοντα [36], από τον παγωμένο ώμο (περιαρθρίτιδα-θυλακίτιδα) [37], από το σύνδρομο θωρακικής εξόδου με συμπίεση του βραχιονίου πλέγματος [38], από τη νευροπάθεια του μακρού θωρακικού νεύρου με προσβολή του προσθίου οδοντωτού μυός [39], από το σύνδρομο υπερκλείδιας αύλακας [40], καθώς και από την αυχενική μυελοπάθεια με προσβολή του νωτιαίου μυελού [41]. Σοβαρά σημεία που απαιτούν άμεση αξιολόγηση περιλαμβάνουν την προοδευτική νευρολογική επιδείνωση, το σύνδρομο ιππουρίδας, την πτώση (σημείο πρόσθιας σπονδυλικής αρτηρίας) και την αυχενική αστάθεια [42].

Η C5–C6 ριζοπάθεια μπορεί να προκαλέσει:

• Έντονο σφίξιμο και μυϊκούς σπασμούς στον τράχηλο και τους ώμους.
• Αίσθημα ανασφάλειας, ζάλης ή “τρεμουλίσματος” (disequilibrium), ειδικά όταν γυρίζετε απότομα το κεφάλι, λόγω της δυσλειτουργίας των ιδιοδεκτικών υποδοχέων του αυχένα.
• Ζάλη συνοδευόμενη από πόνο, αν υπάρχει συμπίεση της σπονδυλικής αρτηρίας (σπάνιο) ή έντονο αυχενικό σύνδρομο που επηρεάζει το συμπαθητικό νευρικό σύστημα.

Ωστόσο, οι περισσότερες μελέτες αναφέρουν ότι ο αυχενικής αιτιολογίας ίλιγγος σχετίζεται συνήθως με τις άνω αυχενικές μοίρες (C1–C3) και όχι με την C5–C6 [87].

6. ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

Η κλινική εξέταση αποτελεί το θεμέλιο της διάγνωσης και περιλαμβάνει τη μέτρηση του εύρους κίνησης του αυχένα (κάμψη, έκταση, πλάγια κάμψη, στροφή) και την ανίχνευση τυχόν περιορισμών ή πόνου [43, 44]. Η νευρολογική εξέταση περιλαμβάνει την αξιολόγηση της μυϊκής ισχύος του δελτοειδούς (απαγωγή ώμου-C5), του δικεφάλου (κάμψη αγκώνα-C5/C6), του βραχιονοκερκιδικού (έκταση αγκώνα-C7) και των εκτεινόντων τον καρπό-C6, τον έλεγχο της αισθητικότητας στην C6 δερματοτόμο (έξω βραχίονας, αντίχειρας, δείκτης) και τον έλεγχο των αντανακλαστικών (δικεφαλικό C5-C6, βραχιονιδικό C6 και τρικεφαλικό C7) [45].

Οι ειδικές δοκιμασίες περιλαμβάνουν τη δοκιμασία κεφαλής κατά Ecklin (πίεση στην κορυφή της κεφαλής επιδεινώνει τον πόνο), τη δοκιμασία αποσυμπίεσης (ήπια έλξη του κεφαλιού ανακουφίζει τον πόνο), τη δοκιμασία Spurling (στροφή και πλάγια κάμψη του αυχένα προς την πάσχουσα πλευρά επιδεινώνει τον πόνο) και τη δοκιμασία βραχιονίου πλέγματος (ανύψωση των άνω άκρων επιδεινώνει ή ανακουφίζει τα συμπτώματα) [46].

Ο χειρισμός Ecklin είναι μια δοκιμασία πρόκλησης συμπτωμάτων. Ο στόχος είναι να τοποθετηθεί ο αυχένας σε μια θέση που μειώνει προσωρινά τον χώρο από τον οποίο βγαίνει η νευρική ρίζα (το μεσοσπονδύλιο τρήμα), για να δούμε αν αυτό αναπαράγει τα συμπτώματα του ασθενούς. Η διαδικασία περιλαμβάνει συνήθως τα εξής στάδια, με τον ασθενή καθιστό: 1. Έκταση κεφαλής: Ο εξεταστής γέρνει την κεφαλή του ασθενούς προς τα πίσω. 2. Πλάγια κάμψη: Στη συνέχεια, γέρνει το κεφάλι πλάγια, φέρνοντας το αυτί προς τον ώμο, προς την πλευρά που πονάει ο ασθενής. 3. Στροφή (προαιρετική): Ορισμένες παραλλαγές περιλαμβάνουν και στροφή του κεφαλιού προς την ίδια πλευρά. 4. Συμπίεση (προαιρετική): Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο εξεταστής μπορεί να ασκήσει μια ήπια, σταθερή πίεση (κατακόρυφη συμπίεση) στην κορυφή της κεφαλής. Τι σημαίνει το αποτέλεσμα • Θετική δοκιμασία: Η δοκιμασία θεωρείται θετική εάν η θέση αυτή αναπαράγει τον χαρακτηριστικό πόνο, το μούδιασμα ή το μυρμήγκιασμα του ασθενούς στο χέρι. Αυτό υποδηλώνει με μεγάλη πιθανότητα ότι η αιτία του προβλήματος είναι η πίεση σε μια νευρική ρίζα στον αυχένα. • Αρνητική δοκιμασία: Εάν η δοκιμασία προκαλεί μόνο τοπικό πόνο στον αυχένα (χωρίς αντανάκλαση στο χέρι), δεν θεωρείται θετική για ριζοπάθεια. Μπορεί να υποδηλώνει πρόβλημα στις αρθρώσεις του αυχένα (facets) ή μυϊκό πόνο.

Παράλληλα, διενεργείται εξέταση του ώμου με δοκιμασίες Jobe, Neer, Hawkins-Kennedy για αποκλεισμό πρωτοπαθούς παθολογίας [47]. Στην απεικονιστική διερεύνηση, η απλή ακτινογραφία με προσθοπίσθια και πλάγια λήψη, καθώς και λήψη με ανοικτό στόμα, αξιολογεί το ύψος των δίσκων, τα οστεόφυτα και τη μείωση του τρηματικού χώρου, ενώ φορτιζόμενες λήψεις σε κάμψη και έκταση χρησιμοποιούνται για ανίχνευση αστάθειας [48]. Η αξονική τομογραφία (CT) παρέχει λεπτομερή οστική απεικόνιση και είναι ιδανική για αξιολόγηση οστεοφύτων, τρηματικής στένωσης και facet υπερτροφίας, ενώ συχνά συνδυάζεται με μυελογραφία για απεικόνιση του νωτιαίου σωλήνα [49]. Η μαγνητική τομογραφία (MRI) αποτελεί την απεικόνιση εκλογής με ακρίβεια 85-95%, απεικονίζοντας άμεσα τους μαλακούς ιστούς, τους δίσκους και τις νευρικές ρίζες, αναγνωρίζοντας δισκοκήλη, φλεγμονή και οίδημα, και αξιολογώντας τον βαθμό συμπίεσης της νευρικής ρίζας [50].

Ο ασθενής παρουσιάζει πόνο στον δελτοειδή και την έξω επιφάνεια του βραχίονα, αδυναμία του δικεφάλου ή των εκτεινόντων του καρπού, αιμωδίες στον αντίχειρα και τον δείκτη και ελάττωση του βραχιονοκερκιδικού ή του δικεφαλικού αντανακλαστικού. Στη συγκεκριμένη εικόνα, από αυτή τη μία οβελιαία τομή φαίνεται κυρίως: Δισκοκήλη ή δισκοοστεοφυτικό σύμπλεγμα στο C5–C6, στένωση του σπονδυλικού σωλήνα, εντύπωμα στον νωτιαίο μυελό. Δεν μπορούμε όμως να πούμε ότι υπάρχει αυχενική ριζοπάθεια, διότι, γι΄ αυτό πρέπει να δούμε: Τις αξονικές τομές, ώστε να φανεί αν πιέζεται η ρίζα C6 ή άλλη ρίζα,

Ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος περιλαμβάνει το ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) για αξιολόγηση της λειτουργίας των μυών που νευρώνονται από τη C6 ρίζα, τη μελέτη νευρικής αγωγιμότητας για μέτρηση της ταχύτητας αγωγής των νευρικών ώσεων και τα δυναμικά προκλητά από δέρμα για αξιολόγηση της αισθητικής οδού [51].

Η εργαστηριακή διερεύνηση είναι συνήθως μη διαγνωστική για την αυχενική ριζοπάθεια, αλλά μπορεί να βοηθήσει στον αποκλεισμό άλλων παθήσεων μέσω γενικής αίματος για ανίχνευση φλεγμονής (αύξηση λευκών, ΤΚΕ, CRP), βιοχημικού ελέγχου για αποκλεισμό μεταβολικών παθήσεων (οστεοπόρωση, υπερασβεστιαιμία), ρευματολογικού ελέγχου με αντιπυρηνικά αντισώματα και ρευματοειδή παράγοντα για αποκλεισμό ρευματοειδούς αρθρίτιδας ή αυτοάνοσων νόσων, και ηλεκτροφόρησης πρωτεϊνών για αποκλεισμό μυελώματος [52, 53].

7. ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ

Η συντηρητική θεραπεία αποτελεί την πρώτη γραμμή αντιμετώπισης και είναι επιτυχής στο 80-90% των ασθενών [54]. Η φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ) για μείωση του πόνου και της φλεγμονής [55], μυοχαλαρωτικά για μείωση του μυϊκού σπασμού [56], κορτικοστεροειδή σε σοβαρές περιπτώσεις βραχυχρόνια ή τοπική έγχυση [57], και νευροτροπικούς παράγοντες όπως βιταμίνη Β12 (μεθυλκοβαλαμίνη + αδενοσυλκοβαλαμίνη) και α-λιποϊκό οξύ για νευρική αναγέννηση [81,83,84].

Η φυσικοθεραπεία περιλαμβάνει αυχενική απαγωγή για μείωση της συμπίεσης της νευρικής ρίζας [59], θεραπευτικές ασκήσεις ενδυνάμωσης, διατάσεις και αυτο-απαγωγές [60], καθώς και θερμοθεραπεία και κρυοθεραπεία για μείωση του πόνου και του μυϊκού σπασμού [61].

Οι ανατομικές παρεμβάσεις περιλαμβάνουν ενέσεις κορτικοστεροειδών (επισκληρίδιος, τρηματική ή παρασπονδυλική έγχυση), βελονισμό για μείωση του πόνου, και ανατομική απαγωγή με χρήση ειδικών μαξιλαριών ή φορέματος [62].

Η χειρουργική αντιμετώπιση ενδείκνυται σε αποτυχία συντηρητικής θεραπείας (μείωση πόνου <50% σε 6-8 εβδομάδες), προοδευτική νευρολογική επιδείνωση, σοβαρή μυϊκή αδυναμία, σύνδρομο ιππουρίδας και αυχενική αστάθεια [63].

Οι βασικές χειρουργικές τεχνικές περιλαμβάνουν την πρόσθια αυχενική δισκεκτομή και σπονδυλοδεσία (ACDF) με αφαίρεση του προσβεβλημένου δίσκου και σπονδυλοδεσία με μόσχευμα ή κλωβό για άμεση αποσυμπίεση της νευρικής ρίζας, την οπίσθια τρηματοτομή για διεύρυνση του μεσοσπονδύλιου τρήματος κατάλληλη για οπίσθια συμπίεση, και την αντικατάσταση δίσκου με τοποθέτηση τεχνητού δίσκου με διατήρηση της κινητικότητας [64].

Οι νεότερες θεραπευτικές προσεγγίσεις περιλαμβάνουν βιολογικές θεραπείες όπως αυτόλογες ενέσεις πλάσματος πλούσιου σε αιμοπετάλια (PRP) και μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα για αναγέννηση του δίσκου [65], ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές όπως δερματική δισκεκτομή με laser, ραδιοσυχνόμενη θερμοπηξία για καταστροφή του δίσκου με θερμότητα, και ενδοσκοπική δισκεκτομή μέσω μικρής τομής [66], καθώς και νευροτροπική θεραπεία με ηλεκτρική διέγερση και χορήγηση παραγόντων νευρικής ανάπτυξης.

8. ΦΥΣΙΚΟΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ

Στο οξύ στάδιο (1-2 εβδομάδες), στόχος είναι η μείωση πόνου και φλεγμονής μέσω ήπιας αυχενικής απαγωγής με τράβηγμα (5-10 kg), κρυοθεραπείας (επίθεση πάγου 15-20 λεπτά ανά 3-4 φορές ημερησίως), ανάπαυσης και αποφυγής καταπονήσεων, καθώς και ήπιας κινητοποίησης των άνω άκρων [67]. Στο υποξύ στάδιο (2-6 εβδομάδες), στόχος είναι η αποκατάσταση κινητικότητας και ενδυνάμωσης μέσω ασκήσεων κινητοποίησης του αυχένα (κάμψη, έκταση, πλάγια κίνηση), ασκήσεων ενδυνάμωσης των μυών του ώμου (δελτοειδής, υπερακάνθιος), ασκήσεων σταθεροποίησης της ωμοπλάτης, νευρικής διάτασης (νευρική κινητοποίηση) με απαλές κινήσεις του τραχήλου και του ώμου, και ιδιοδεκτικής εκπαίδευσης [68]. Στο χρόνιο στάδιο (>6 εβδομάδες), στόχος είναι η πλήρης αποκατάσταση λειτουργικότητας μέσω προοδευτικής ενδυνάμωσης των μυών του τραχήλου, του ώμου και του άνω άκρου, ασκήσεων βελτίωσης της στάσης του σώματος, λειτουργικής εκπαίδευσης στις καθημερινές δραστηριότητες, προγράμματος αυτο-απαγωγής για χρήση στο σπίτι, και εργονομικών παρεμβάσεων στο χώρο εργασίας [69].

Οι ειδικές τεχνικές φυσικοθεραπείας περιλαμβάνουν τη νευρική κινητοποίηση (neural flossing) με απαλές κινήσεις που στοχεύουν στην κινητοποίηση της ρίζας C6 εντός του τρήματος, μειώνοντας την πρόσφυση και βελτιώνοντας τη νευρική αγωγιμότητα [70], τη θεραπεία McKenzie με επαναλαμβανόμενες κινήσεις έκτασης του τραχήλου για μείωση της δισκοκήλης [71], τη θεραπεία Mulligan με κινητοποίηση με κίνηση (MWM) για βελτίωση της κινητικότητας και μείωση του πόνου [72], και τη διεγχειρητική νευρομυική επαναγωγή με ηλεκτρική διέγερση και βιοανατροφοδότηση [73].

Α. Νευρική κινητοποίηση

Η νευρική κινητοποίηση, γνωστή και ως νευρική ολίσθηση ή neural flossing, είναι μια εξειδικευμένη, μη επεμβατική τεχνική φυσικοθεραπείας που χρησιμοποιεί απαλές, ελεγχόμενες κινήσεις για την αποκατάσταση της φυσιολογικής κινητικότητας των νεύρων και τη μείωση της μηχανικής ευαισθησίας τους [89, 90]. Η τεχνική αυτή βασίζεται στην αρχή ότι τα περιφερικά νεύρα και οι νευρικές ρίζες διαθέτουν μια φυσιολογική ικανότητα ολίσθησης και ελαστικής παραμόρφωσης εντός των περιβαλλόντων ιστών τους κατά τις καθημερινές κινήσεις του σώματος [91]. Όταν αυτή η ικανότητα περιορίζεται, για παράδειγμα λόγω συμπίεσης από κήλη μεσοσπονδύλιου δίσκου, στένωσης του σπονδυλικού σωλήνα, φλεγμονής ή μυϊκού σπασμού, δημιουργείται παθολογική τριβή, αυξημένη ενδονευρική πίεση και ερεθισμός, ο οποίος κλινικά εκδηλώνεται με άλγος, μυρμήγκιασμα ή αδυναμία [90, 92]. Η νευρική κινητοποίηση στοχεύει άμεσα στην κινητοποίηση της προσβεβλημένης νευρικής ρίζας εντός του τρήματος, όπως στην περίπτωση της ρίζας C6, μειώνοντας την πρόσφυση με τους γειτονικούς ιστούς, βελτιώνοντας την τοπική μικροκυκλοφορία και αποκαθιστώντας τη νευρική αγωγιμότητα [89, 93]. Ο Michael Shacklock, βασικός θεμελιωτής της σύγχρονης νευροδυναμικής, περιέγραψε ένα ολοκληρωμένο κλινικό σύστημα για την εφαρμογή αυτών των τεχνικών, τονίζοντας τη σημασία της διαφορικής διάγνωσης και της εξατομικευμένης προσαρμογής της κίνησης ανάλογα με την κλινική ανταπόκριση του ασθενούς [91]. Η εφαρμογή της μπορεί να είναι ενεργητική, με τον ίδιο τον ασθενή να εκτελεί επαναλαμβανόμενες, ανώδυνες κινήσεις (γνωστές ως νευρική ολίσθηση ή neural flossing), ή παθητική, με τον θεραπευτή να εφαρμόζει ήπιες διαλείπουσες εντάσεις, αποφεύγοντας πάντα την υπερέκταση και την πρόκληση πόνου [92]. Πρόσφατες κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ενσωμάτωση τεχνικών νευροδυναμικής σε ένα θεραπευτικό πρωτόκολλο μπορεί να οδηγήσει σε σημαντικότερη μείωση του πόνου και βελτίωση της λειτουργικότητας σε ασθενείς με ριζοπάθεια σε σύγκριση με τη συμβατική φυσικοθεραπεία από μόνη της, επιβεβαιώνοντας την κλινική αξία της προσέγγισης αυτής [94, 95].

Β. Θεραπεία McKenzie

Η θεραπεία McKenzie για την αυχενική ριζοπάθεια βασίζεται σε μια μηχανική αξιολόγηση και χρησιμοποιεί επαναλαμβανόμενες, ελεγχόμενες κινήσεις που αποσκοπούν στη μείωση του πόνου και στην κεντροποίηση των συμπτωμάτων [96]. Οι επαναλαμβανόμενες κινήσεις έκτασης του τραχήλου αποτελούν βασικό συστατικό της προσέγγισης αυτής, ιδιαίτερα σε ασθενείς με οπίσθια ή οπίσθιο-πλάγια δισκοκήλη [97]. Η κλινική λογική πίσω από τη χρήση των επαναλαμβανόμενων κινήσεων έκτασης είναι ότι η επαναλαμβανόμενη φόρτιση σε έκταση μπορεί να δημιουργήσει μια κεντροποιητική μετατόπιση του προβάλλοντος πυρήνα του μεσοσπονδύλιου δίσκου, μειώνοντας έτσι τη συμπίεση επί της νευρικής ρίζας και ανακουφίζοντας τα ριζικά συμπτώματα [96, 98]. Η επιλογή της έκτασης ως κατεύθυνσης προτίμησης (directional preference) βασίζεται στην αρχή ότι κάθε ασθενής ανταποκρίνεται καλύτερα σε μια συγκεκριμένη κατεύθυνση κίνησης, η οποία ανακαλύπτεται μέσω μιας δοκιμαστικής διαδικασίας επαναλαμβανόμενων κινήσεων (repeated movement testing) [99]. Κατά τη διάρκεια της εφαρμογής, ο ασθενής εκτελεί διαδοχικές, ανώδυνες κινήσεις έκτασης του αυχένα, συνήθως σε ύπτια ή καθιστή θέση, υπό την καθοδήγηση του θεραπευτή, ενώ παρακολουθείται στενά η απάντηση των συμπτωμάτων [97]. Η κλινική εμπειρία και μελέτες υποστηρίζουν ότι η πρώιμη εφαρμογή της μεθόδου McKenzie μπορεί να μειώσει τη διάρκεια των συμπτωμάτων και να αποτρέψει τη χρόνια αναπηρία σε ασθενείς με οξεία αυχενική ριζοπάθεια [98, 100]. Ωστόσο, η θεραπεία αυτή πρέπει να εφαρμόζεται επιλεκτικά, καθώς δεν ανταποκρίνονται όλες οι δισκοκήλες θετικά στην έκταση, ενώ σε περιπτώσεις σοβαρής νευρολογικής βλάβης ή στενότητας του σπονδυλικού σωλήνα αντενδείκνυται [99, 101].

Γ. Θεραπεία Mulligan

Η θεραπεία Mulligan είναι μια εξειδικευμένη τεχνική χειροθεραπείας που αναπτύχθηκε από τον Νεοζηλανδό φυσικοθεραπευτή Brian Mulligan [72]. Ο πυρήνας της προσέγγισης αυτής είναι η κινητοποίηση με κίνηση (Mobilization with Movement – MWM) [112, 113]. Πρόκειται για μια τεχνική κατά την οποία ο θεραπευτής εφαρμόζει μια συνεχή, ανώδυνη βοηθητική κινητοποίηση σε μία άρθρωση (π.χ. μία ολίσθηση) ενώ ταυτόχρονα ο ασθενής εκτελεί ενεργά μια κίνηση που προηγουμένως ήταν επώδυνη ή περιορισμένη [112, 114]. Η θεραπεία θεωρείται επιτυχής όταν η εφαρμογή της επιτρέψει την πλήρη, ανώδυνη εκτέλεση της κίνησης [114]. Στην αυχενική μοίρα, οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες τεχνικές είναι οι SNAGs (Sustained Natural Apophyseal Glides), οι οποίες εφαρμόζονται σε σπονδυλικά τμήματα, και οι NAGs (Natural Apophyseal Glides) για γενικότερες κινητικές βελτιώσεις, πάντα με γνώμονα την ανώδυνη εφαρμογή [112, 113]. Ο μηχανισμός δράσης της πιστεύεται ότι σχετίζεται τόσο με τη διόρθωση υποθετικών ελάσσονων θέσεων της άρθρωσης (positional faults), όσο και με νευροφυσιολογικές επιδράσεις που μειώνουν τον πόνο και βελτιώνουν την κίνηση [114]. Η κλινική σημασία της έγκειται στην άμεση ανακούφιση που μπορεί να προσφέρει, με μελέτες να αναφέρουν σημαντική μείωση του πόνου και άμεση βελτίωση της λειτουργικότητας ύστερα από μία μόνο εφαρμογή [114]. Ωστόσο, η σύγχρονη βιβλιογραφία επισημαίνει ότι η μέγιστη αποτελεσματικότητα επιτυγχάνεται όταν η τεχνική Mulligan συνδυάζεται με άλλες θεραπείες, όπως άσκηση, και όχι όταν εφαρμόζεται μεμονωμένα, με τα καλύτερα αποτελέσματα να παρατηρούνται σε ασθενείς με χρόνιο πόνο [115].

Δ. Διεγχειρητική νευρομυική επαναγωγή με ηλεκτρική διέγερση και βιοανατροφοδότηση

Η διεγχειρητική νευρομυική επαναγωγή (intraoperative neuromuscular re-education) με ηλεκτρική διέγερση και βιοανατροφοδότηση είναι μια εξειδικευμένη τεχνική που εφαρμόζεται κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, κυρίως για την τοποθέτηση νευροπροσθετικών συσκευών, όπως η επισκληρίδια ηλεκτρική διέγερση (EES) [116]. Στόχος της είναι η ακριβής τοποθέτηση ηλεκτροδίων στη σπονδυλική στήλη, ώστε να επιτευχθεί η βέλτιστη λειτουργική αποκατάσταση σε ασθενείς με παραπληγία [116]. Η διαδικασία περιλαμβάνει την εφαρμογή ηλεκτρικών παλμών μέσω των ηλεκτροδίων σε διάφορα τμήματα του νωτιαίου μυελού. Ταυτόχρονα, καταγράφονται οι προκληθείσες μυϊκές αποκρίσεις (ηλεκτρομυογράφημα – EMG) από τους μύες των κάτω άκρων [116]. Αυτές οι αποκρίσεις αναλύονται σε πραγματικό χρόνο και παρέχουν άμεση οπτική ανατροφοδότηση (biofeedback) στον χειρουργό, επιτρέποντάς του να αξιολογήσει τη σωστή ενεργοποίηση συγκεκριμένων μυϊκών ομάδων [117, 118]. Έτσι, ο χειρουργός μπορεί να εντοπίσει την ιδανική θέση των ηλεκτροδίων, εξασφαλίζοντας τη μέγιστη θεραπευτική αποτελεσματικότητα [119].

9. ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ Α-ΛΙΠΟΪΚΟ ΟΞΥ, ΜΕΘΥΛΚΟΒΑΛΑΜΙΝΗ ΚΑΙ ΑΔΕΝΟΣΥΛΚΟΒΑΛΑΜΙΝΗ
10. Εισαγωγή

Ο πόνος, το μούδιασμα και η μυϊκή αδυναμία που οφείλεται στην αυχενική ριζοπάθεια C5-C6, η οποία προκύπτει από συμπίεση ή ερεθισμό της νευρικής ρίζας [77], μπορεί να αντιμετωπιστεί συμπληρωματικά, χορηγώντας ουσίες όπως το α-λιποϊκό οξύ (ALA) και η βιταμίνη Β12 (μεθυλκοβαλαμίνη και αδενοσυλκοβαλαμίνη), οι οποίες έχουν μελετηθεί για την υποστήριξη της νευρικής λειτουργίας.

α-Λιποϊκό οξύ: Το ALA είναι ισχυρό αντιοξειδωτικό. Σε ζωικά μοντέλα περιφερικής νευρικής βλάβης έδειξε προστατευτική δράση [78]. Σε ασθενείς με συμπιεστική ριζοπάθεια, ο συνδυασμός ALA με γ-λινολενικό οξύ και αποκατάσταση βελτίωσε τα συμπτώματα [79]. Παρόμοια οφέλη αναφέρθηκαν και σε χρόνια ριζοπάθεια άλλων εντοπίσεων [80]. Σε ασθενείς με χρόνια ΑΡ, η προσθήκη ALA σε πρόγραμμα αποκατάστασης μείωσε σημαντικά τον πόνο και την αναπηρία [81].

Μεθυλκοβαλαμίνη: Η μεθυλκοβαλαμίνη (MeCbl) είναι απαραίτητη για τη σύνθεση μυελίνης. Σε πειραματόζωα προάγει τη νευρική αναγέννηση [82]. Σε ασθενείς με ΑΡ, η τοπική γέλη MeCbl βελτίωσε τον πόνο [83], ενώ ενέσεις MeCbl σε σημεία βελονισμού βελτίωσαν την ταχύτητα αγωγής των νεύρων [84].

Αδενοσυλκοβαλαμίνη: Η αδενοσυλκοβαλαμίνη (AdoCbl) δρα στα μιτοχόνδρια. Ο συνδυασμός MeCbl και AdoCbl καλύπτει θεωρητικά δύο μεταβολικούς δρόμους της Β12 [85], αλλά η κλινική υπεροχή του δεν έχει αποδειχθεί για την ΑΡ [86].

ALA και MeCbl έχουν κλινική τεκμηρίωση για τη συμπτωματική βελτίωση στην αυχενική ριζοπάθεια [81,83,84]. Στην πράξη μπορεί να χορηγηθεί συμπληρωματικά το Dr Gkelis’ Safe Vitamin B12. Η συνιστώμενη δοσολογία για το Dr Gkelis’ Safe Vitamin B12 είναι 0,5 ml ημερησίως, που αντιστοιχεί σε μισό δοσομετρικό σταγονόμετρο ή 8 σταγόνες. Αυτή η ποσότητα περιέχει 500 μg Μεθυλκοβαλαμίνης και 500 μg Αδενοσυλκοβαλαμίνης, δηλαδή τις δύο ενεργές μορφές της βιταμίνης Β12. Οδηγίες Χορήγησης: Τρόπος: Το διάλυμα τοποθετείται υπογλωσσίως (κάτω από τη γλώσσα). Διάρκεια: Παραμένει κάτω από τη γλώσσα για 10-15 δευτερόλεπτα και στη συνέχεια καταπίνεται. Χρόνος: Λαμβάνεται το πρωί ή το απόγευμα με κενό στομάχι. Σημαντική Σημείωση: Η παραπάνω δοσολογία αφορά τη γενική χρήση ως συμπλήρωμα διατροφής. Η ακριβής δοσολογία σε ειδικές περιπτώσεις πρέπει να καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό σας, ανάλογα με τα ατομικά χαρακτηριστικά του ασθενούς. Σύμφωνα με τα σύγχρονα επιστημονικά δεδομένα, η υπογλώσσια χορήγηση είναι εξίσου αποτελεσματική με τις ενδομυϊκές ενέσεις για την αποκατάσταση των επιπέδων της βιταμίνης Β12 [88].

10. ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η φυσική πορεία της αυχενικής ριζοπάθειας C5-C6 είναι γενικά ευνοϊκή, με το 80-90% των ασθενών να βελτιώνονται σημαντικά εντός 6 εβδομάδων με συντηρητική θεραπεία, το 70-80% να αναρρώνουν πλήρως εντός 3-6 μηνών, και μόνο το 10-15% να χρειάζονται χειρουργική παρέμβαση [74]. Ευνοϊκοί παράγοντες που επηρεάζουν την πρόγνωση περιλαμβάνουν τη νεαρή ηλικία (<50 έτη), την απουσία σοβαρής νευρολογικής βλάβης, την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία, την καλή συμμόρφωση με το πρόγραμμα φυσικοθεραπείας, και την απουσία υποκείμενων παθήσεων όπως οστεοπόρωση ή ρευματοειδής αρθρίτιδα [75]. Δυσμενείς παράγοντες περιλαμβάνουν τη μεγάλη ηλικία (>60 έτη), τη σοβαρή μυϊκή αδυναμία κατά την έναρξη, την παρατεταμένη διάρκεια συμπτωμάτων (>3 μήνες), την πολυεπίπεδη προσβολή, τη συνυπάρχουσα αυχενική μυελοπάθεια, και τις σοβαρές ανατομικές βλάβες όπως μεγάλη δισκοκήλη ή οστεόφυτα [76]. Μακροπρόθεσμα (>5 έτη), το 80-90% των χειρουργημένων ασθενών είναι ικανοποιημένοι, το 10-15% παρουσιάζουν υποτροπή ή επιδείνωση, και το 5-10% εμφανίζουν επιπλοκές όπως μόλυνση, ψευδάρθρωση ή παράπλευρη βλάβη [77].

11. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Η αυχενική ριζοπάθεια C5-C6 αποτελεί μια συχνή και συχνά παραγνωρισμένη αιτία ωμοπλατιαίου άλγους, με σημαντικές επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής και την εργασιακή ικανότητα των ασθενών. Η κατανόηση της ανατομίας, της παθοφυσιολογίας και των διαγνωστικών μεθόδων είναι καθοριστική για την έγκαιρη και ακριβή διάγνωση. Η θεραπευτική προσέγγιση πρέπει να είναι πολυπαραγοντική, συνδυάζοντας φαρμακευτική αγωγή, φυσικοθεραπεία, και όταν απαιτείται, χειρουργική παρέμβαση, με στόχο την αποσυμπίεση της νευρικής ρίζας και την πλήρη αποκατάσταση της λειτουργικότητας. Η έγκαιρη αναγνώριση της αυχενικής προέλευσης του προβλήματος μπορεί να αποτρέψει αναποτελεσματικές θεραπείες και να μειώσει το κόστος υγείας, βελτιώνοντας ταυτόχρονα την κλινική έκβαση των ασθενών.

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

1. Bogduk N. On the definitions and physiology of back pain, referred pain, and radicular pain. 2009;147(1-3):17-19.
2. Ellenberg MR, Honet JC, Treanor WJ. Cervical radiculopathy. Arch Phys Med Rehabil. 1994;75(3):342-352.
3. Iyer S, Kim HJ. Cervical radiculopathy. Curr Rev Musculoskelet Med. 2016;9(3):272-280.
4. Ferrante MA, Ferrante ND. The anatomy of the cervical spinal nerve roots. Muscle Nerve. 2018;57(3):E1-E7.
5. Nikolaidis I, Fouyas I, Sandercock PA, Statham PF. Surgery for cervical radiculopathy or myelopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD001466.
6. Radhakrishnan K, Litchy WJ, O’Fallon WM, Kurland LT. Epidemiology of cervical radiculopathy. A population-based study from Rochester, Minnesota, 1976 through 1990. 1994;117 ( Pt 2):325-335.
7. Salemi G, Savettieri G, Meneghini F, et al. Prevalence of cervical spondylotic radiculopathy: a door-to-door survey in a Sicilian municipality. Acta Neurol Scand. 1996;93(2-3):184-188.
8. Schoenfeld AJ, George AA, Bader JO, Caram PM Jr. Incidence and epidemiology of cervical radiculopathy in the United States military: 2000 to 2009. J Spinal Disord Tech. 2012;25(1):17-22.
9. Corey DL, Comeau D. Cervical radiculopathy. Med Clin North Am. 2014;98(4):791-799.
10. Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States. Arthritis Rheum. 1998;41(5):778-799.
11. Daffner SD, Hilibrand AS, Hanscom BS, et al. Impact of neck and arm pain on overall health status. Spine (Phila Pa 1976). 2003;28(17):2030-2035.
12. White AA, Panjabi MM. Clinical biomechanics of the spine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1990.
13. Urban JP, Winlove CP. Pathophysiology of the intervertebral disc. In: Shapiro IM, Risbud MV, editors. The Intervertebral Disc: Molecular and Structural Studies of the Disc in Health and Disease. Vienna: Springer; 2014. p. 23-40.
14. Yoo JU, Zou D, Edwards WT, Bayley J, Yuan HA. Effect of cervical spine motion on the neuroforaminal dimensions of the cervical spine. Spine (Phila Pa 1976). 1992;17(10):1131-1136.
15. Tanaka N, Fujimoto Y, An HS, et al. The anatomic relation among the nerve roots, intervertebral foramina, and intervertebral discs of the cervical spine. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25(3):286-291.
16. Bicanic G, Bicanic L, Bicanic I, Delimar D, Bicanic M. The role of the cervical spine in the pathogenesis of the shoulder pain. Lijec Vjesn. 2011;133(3-4):104-109.
17. Lee MW, McPhee RW, Stringer MD. An evidence-based approach to human dermatomes. Clin Anat. 2008;21(5):363-373.
18. Adams MA, Roughley PJ. What is intervertebral disc degeneration, and what causes it? Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(18):2151-2161.
19. Kim KH, Kim KS, Lee KR, et al. The effect of cervical radiculopathy on the shoulder pain. J Korean Neurosurg Soc. 2010;47(5):356-360.
20. Matsumoto M, Fujimura Y, Suzuki N, et al. MRI of cervical intervertebral discs in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg Br. 1998;80(1):19-24.
21. Zeidman SM, Ducker TB. Cervical radiculopathy. In: Menezes AH, Sonntag VKH, editors. Principles of Spinal Surgery. New York: McGraw-Hill; 1996. p. 579-594.
22. Woertgen C, Holzschuh M, Rothoerl RD, Brawanski A. Prognostic factors of posterior cervical disc surgery: a prospective study. Acta Neurochir (Wien). 1999;141(10):1033-1038.
23. Cramer GD, Skogsbergh DR, Bogen DK, et al. The clinical anatomy of the ligamentum flavum. J Manipulative Physiol Ther. 1990;13(6):317-322.
24. Kang JD, Georgescu HI, McIntyre-Larkin L, Stefanovic-Racic M, Donaldson WF 3rd, Evans CH. Herniated cervical intervertebral discs spontaneously produce matrix metalloproteinases, nitric oxide, interleukin-6, and prostaglandin E2. Spine (Phila Pa 1976). 1995;20(22):2373-2378.
25. Saal JS, Franson RC, Dobrow R, Saal JA, White AH, Goldthwaite N. High levels of inflammatory phospholipase A2 activity in lumbar disc herniations. Spine (Phila Pa 1976). 1990;15(7):674-678.
26. Parke WW, Whalen JL, Bunger PC, Settles HE. The microvascular anatomy of the human spinal cord and nerve roots. Spine (Phila Pa 1976). 1994;19(18):2037-2041.
27. Waxman SG. The myelin sheath and impulse conduction. In: Waxman SG, editor. Molecular Neurology. Burlington: Elsevier Academic Press; 2007. p. 147-164.
28. Hargreaves R, Watt JW. The electrophysiological assessment of cervical radiculopathy. In: Clark CR, editor. The Cervical Spine. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 267-278.
29. Koliatsos VE, Price DL, editors. The human nervous system: structure and function. 2nd ed. Totowa: Humana Press; 2004.
30. Murphy DR, Hurwitz EL, Gregory AA, Clary R. A nonsurgical approach to the management of patients with cervical radiculopathy: a prospective observational cohort study. J Manipulative Physiol Ther. 2006;29(4):279-287.
31. Carette S, Fehlings MG. Clinical practice. Cervical radiculopathy. N Engl J Med. 2005;353(4):392-399.
32. Henderson CM, Hennessy RG, Shuey HM Jr, Shackelford EG. Posterior-lateral foraminotomy as an exclusive operative technique for cervical radiculopathy: a review of 846 consecutively operated cases. 1983;13(5):504-512.
33. Grieve GP. Common vertebral joint problems. 2nd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1988.
34. Cleland JA, Whitman JM, Fritz JM, Palmer JA. Manual physical therapy, cervical traction, and strengthening exercises in patients with cervical radiculopathy: a case series. J Orthop Sports Phys Ther. 2005;35(12):802-811.
35. Shipley DE. Clinical examination of the cervical spine. In: Boyling JD, Jull GA, editors. Grieve’s Modern Manual Therapy: The Vertebral Column. 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2004. p. 335-348.
36. Van der Windt DA, Simons E, Riphagen II, et al. Physical examination for lumbar radiculopathy due to disc herniation in patients with low-back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(2):CD007431.
37. Zuckerman JD, Rokito A, Ochoa G Jr. The frozen shoulder. J Am Acad Orthop Surg. 2011;19(9):536-542.
38. Sanders RJ, Hammond SL, Rao NM. Thoracic outlet syndrome: a review. 2008;14(6):365-373.
39. Martin RM, Fish DE. Scapular winging: anatomical review, diagnosis, and treatments. Curr Rev Musculoskelet Med. 2008;1(1):1-11.
40. Huang JH, Zager EL. Thoracic outlet syndrome. 2004;55(4):897-902.
41. Harrop JS, Hanna A, Silva MT, Sharan A. Neurological manifestations of cervical spondylosis: an overview of signs, symptoms, and pathophysiology. 2007;60(1 Suppl 1):S14-S20.
42. Bono CM, Ghiselli G, Gilbert TJ, et al. An evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of cervical radiculopathy from degenerative disorders. Spine J. 2011;11(1):64-72.
43. Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ, Boninger ML, Delitto A, Allison S. Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976). 2003;28(1):52-62.
44. Viikari-Juntura E, Porras M, Laasonen EM. Validity of clinical tests in the diagnosis of root compression in cervical disc disease. Spine (Phila Pa 1976). 1989;14(3):253-257.
45. Rubinstein SM, Pool JJ, van Tulder MW, Riphagen II, de Vet HC. A systematic review of the diagnostic accuracy of provocative tests of the neck for diagnosing cervical radiculopathy. Eur Spine J. 2007;16(3):307-319.
46. Tong HC, Haig AJ, Yamakawa K. The Spurling test and cervical radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976). 2002;27(2):156-159.
47. Hegedus EJ, Goode A, Campbell S, et al. Physical examination tests of the shoulder: a systematic review with meta-analysis of individual tests. Br J Sports Med. 2008;42(2):80-92.
48. Riew KD, Hilibrand AS, Palumbo MA, Bohlman HH. Anterior cervical discectomy and fusion. In: Clark CR, editor. The Cervical Spine. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 1095-1110.
49. Tarantino M, Pichierri A, Guglielmi G. CT and MR imaging of the cervical spine. In: Guglielmi G, van Kuijk C, editors. The Cervical Spine. Milan: Springer; 2012. p. 87-102.
50. Dietrichs E, Mørk SJ. Imaging of the cervical spine. In: Dietrichs E, editor. Neurology and the Spine. New York: Springer; 2013. p. 45-58.
51. Dumitru D, Amato AA, Zwarts MJ. Electrodiagnostic medicine. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus; 2002.
52. De Rijk MC, Visser LH. Laboratory testing in the diagnosis of cervical radiculopathy. J Neurol. 2007;254(7):865-870.
53. Shah KC, Rajshekhar V. Laboratory investigations in cervical spondylosis. In: Rajshekhar V, editor. Cervical Spondylosis. New Delhi: Jaypee Brothers; 2012. p. 41-47.
54. Saal JS, Saal JA, Yurth EF. Nonoperative management of herniated cervical intervertebral disc with radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976). 1996;21(16):1877-1883.
55. Van Tulder MW, Scholten RJ, Koes BW, Deyo RA. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for low back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000396.
56. van Tulder MW, Touray T, Furlan AD, Solway S, Bouter LM. Muscle relaxants for non-specific low back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD004252.
57. Manchikanti L, Knezevic NN, Boswell MV, Kaye AD, Hirsch JA. Epidural injections for lumbar radiculopathy and spinal stenosis: a comparative systematic review and meta-analysis. Pain Physician. 2016;19(3):E365-E410.
58. Zhang M, Han W, Hu S, Xu H. Neuroprotective effects of vitamin B12 on spinal cord injury. Neural Regen Res. 2017;12(4):609-614.
59. Graham N, Gross AR, Goldsmith C, et al. Mechanical traction for neck pain with or without radiculopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(3):CD006408.
60. Fritz JM, Thackeray A, Brennan GP, Childs JD. Exercise therapy for the treatment of cervical radiculopathy: a systematic review. J Orthop Sports Phys Ther. 2016;46(5):334-344.
61. French SD, Cameron M, Walker BF, Reggars JW, Esterman AJ. Superficial heat or cold for low back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(1):CD004750.
62. Boswell MV, Trescot AM, Datta S, et al. Interventional techniques: evidence-based practice guidelines in the management of chronic spinal pain. Pain Physician. 2007;10(1):7-111.
63. Gebauer M, Barvencik F, Briem D, et al. Surgical treatment of cervical radiculopathy: a systematic review. Eur Spine J. 2010;19(7):1055-1065.
64. Hacker RJ. Cervical disc arthroplasty: a review of the literature. Clin Neurosurg. 2009;56:27-33.
65. Pettine KA, Murphy MB, Suzuki RK, Sand TT. Percutaneous injection of autologous bone marrow concentrate cells significantly reduces lumbar discogenic pain through 12 months. Stem Cells. 2015;33(3):846-856.
66. Choi G, Pophale CS, Patel B, Uniyal P. Endoscopic spine surgery. J Korean Neurosurg Soc. 2017;60(3):266-273.
67. Cleland JA, Whitman JM, Fritz JM, Palmer JA. Manual physical therapy, cervical traction, and strengthening exercises in patients with cervical radiculopathy: a case series. J Orthop Sports Phys Ther. 2005;35(12):802-811.
68. Boyling JD, Jull GA, editors. Grieve’s Modern Manual Therapy: The Vertebral Column. 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2004.
69. Kuijper B, Tans JT, Beelen A, Nollet F, de Visser M. Cervical collar or physiotherapy versus wait and see policy for recent onset cervical radiculopathy: randomised trial. 2009;339:b3883.
70. Butler DS, Shacklock MO, Slater H. Neural mobilization: a systematic review of the literature. J Man Manip Ther. 2006;14(3):134-146.
71. McKenzie R, May S. The cervical spine: mechanical diagnosis and therapy. 2nd ed. Waikanae: Spinal Publications; 2006.
72. Mulligan BR. Manual therapy: “NAGS”, “SNAGS”, “MWMS” etc. 6th ed. Wellington: Plane View Services; 2010.
73. Giggins OM, Persson UM, Caulfield B. Biofeedback in rehabilitation. J Neuroeng Rehabil. 2013;10:60.
74. Heckmann JG, Lang CJ, Zöbelein I, Laumer R, Druschky A, Neundörfer B. Herniated cervical intervertebral discs with radiculopathy: outcome of conservative treatment. J Neurol. 1999;246(12):1168-1174.
75. Sampath P, Bendebba M, Davis JD, Ducker TB. Outcome of patients treated for cervical myelopathy. A prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25(6):670-676.
76. Peolsson A, Vavruch L, Oberg B. Predictive factors for arm pain, neck pain, and disability 1 year after surgery for cervical radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(21):2492-2498.
77. Coric D, Kim PK, Clemente JD, Boltes MO, Nussbaum M, James S. Prospective randomized study of cervical arthroplasty and anterior cervical discectomy and fusion with long-term follow-up: results in 74 patients from a single site. J Neurosurg Spine. 2013;18(1):36-42. Woods BI, Hilibrand AS. Cervical radiculopathy: epidemiology, etiology, diagnosis, and treatment. J Spinal Disord Tech. 2015;28(5):E251-E259.
78. Ranieri M, Sciuscio M, Cortese A, Stasi M, Panza F, Megna M, et al. Possible role of alpha-lipoic acid in the treatment of peripheral nerve injuries. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2010;5:15.
79. Ranieri M, Sciuscio M, Cortese AM, Santamato A, Di Teo L, Ianieri G, et al. The use of alpha-lipoic acid (ALA), gamma linolenic acid (GLA) and rehabilitation in the treatment of back pain: effect on health-related quality of life. Int J Immunopathol Pharmacol. 2009;22(3 Suppl):45-50.
80. Abdelrahman KA, Ibrahim AS, Osman AM, Aly MG, Ali AS, Farrag WS. Alpha lipoic acid with pulsed radiofrequency in treatment of chronic lumbosacral radicular pain: A prospective, randomized study. Medicine (Baltimore). 2021;100(24):e26344.
81. Assessment and rehabilitation in cervical radiculopathy—efficacy of structured program with or without neurotrophic agents. 2025;15(11):1690.
82. Okada K, Tanaka H, Temporin K, Okamoto M, Kuroda Y, Moritomo H, et al. Methylcobalamin increases Erk1/2 and Akt activities through the methylation cycle and promotes nerve regeneration in a rat sciatic nerve injury model. Exp Neurol. 2010;222(2):191-203.
83. Khan IA, Bibi I, Bukhari KA, Khan MK. Synergistic pain relief in cervical radiculopathy: A randomized trial of topical methylcobalamin gel with phonophoresis and Mulligan mobilization. Acta Neurol Belg. 2026. doi: 10.1007/s13760-026-03128-3.
84. Zhang BW, Ge W. Clinical study on acupoint injection of methylcobalamin for the treatment of cervical spondylotic radiculopathy. J Nanjing Univ Tradit Chin Med. 2025;41(4):544-548.
85. Thakkar K, Billa G. Treatment of vitamin B12 deficiency-methylcobalamine? Cyancobalamine? Hydroxocobalamin?-clearing the confusion. Eur J Clin Nutr. 2015;69(1):1-2.
86. A case report: subacute combined degeneration of the spinal cord and pernicious anemia caused by autoimmune gastritis. 2022.
87. Carrasco-Uribarren A, Ceballos-Laita L, Pérez-Guillén S, Jiménez-del-Barrío S, Rodríguez-Rubio PR, Pantaleón-Hernández D, et al. Is manual therapy effective for cervical dizziness? A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Musculoskelet Disord. 2025;26(1):659.
88. Bensky MJ, Ayalon-Dangur I, Ayalon-Dangur R, Naamany E, Gafter-Gvili A, Koren G, et al. Comparison of sublingual vs. intramuscular administration of vitamin B12 for the treatment of patients with vitamin B12 deficiency. Drug Deliv Transl Res. 2019 Jun;9(3):625-630.
89. Butler DS. The sensitive nervous system. Adelaide: Noigroup Publications; 2000.
90. Shacklock M. Clinical neurodynamics: a new system of musculoskeletal treatment. Edinburgh: Elsevier Butterworth-Heinemann; 2005.
91. Shacklock M. Neurodynamics. Physiotherapy. 1995;81(1):9-16.
92. Coppieters MW, Butler DS. Do ‘sliders’ slide and ‘tensioners’ tension? An analysis of neurodynamic techniques and considerations regarding their application. Man Ther. 2008;13(3):213-221.
93. Bialosky JE, Bishop MD, Price DD, Robinson ME, George SZ. The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Man Ther. 2009;14(5):531-538.
94. Nee RJ, Butler D. Management of peripheral neuropathic pain: integrating neurobiology, neurodynamics, and clinical evidence. Phys Ther Sport. 2006;7(1):36-49.
95. Basson A, Olivier B, Ellis R, Coppieters M, Stewart A, Mudzi W. The effectiveness of neural mobilization for neuromusculoskeletal conditions: a systematic review and meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther. 2017;47(9):593-615.
96. McKenzie R, May S. The lumbar spine: mechanical diagnosis and therapy. 2nd ed. Waikanae: Spinal Publications; 2003.
97. McKenzie R, May S. The cervical and thoracic spine: mechanical diagnosis and therapy. Waikanae: Spinal Publications; 2006.
98. Albert HB, Manniche C. The efficacy of systematic active conservative treatment for patients with severe sciatica: a single-blind, randomized, clinical controlled trial. 2012;37(7):531-540.
99. Clare HA, Adams R, Maher CG. A systematic review of efficacy of McKenzie therapy for spinal pain. Aust J Physiother. 2004;50(4):209-216.
100. Petersen T, Laslett M, Juhl C. Clinical classification in low back pain: best-evidence diagnostic rules based on common clinical examinations. A systematic review. Eur J Pain. 2013;17(7):943-952.
101. Young S, Aprill C, Laslett M. Correlation of clinical examination characteristics with three sources of chronic low back pain. Spine J. 2003;3(6):460-465.
102. Mulligan Concept [Internet]. [cited 2026 Jul 29]. Available from: https://www.physio-pedia.com/Mulligan_Concept
103. Top Doctors. Mulligan: qué es, síntomas y tratamiento [Internet]. 2025 Jun 26 [cited 2026 Jul 29]. Available from: https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/mulligan/
104. Vicenzino B, Paungmali A, Teys P. Mulligan’s mobilization-with-movement, positional faults and pain relief: current concepts from a critical review of literature. Man Ther. 2007 May;12(2):98-108.
105. Oliveira-Souza AI, Cipriano J, Luc A, de Abreu R, de Schaetzen M, Pitance L, et al. What is the effectiveness of Mulligan’s techniques in individuals with non-specific neck pain? A systematic review and meta-analysis [Internet]. World Physiotherapy Congress; 2025 [cited 2026 Jul 29]. Available from: https://www.world.physio/congress-proceeding/what-effectiveness-mulligans-techniques-individuals-non-specific-neck-pain
106. Schöfer P, Lente K, Wegner C, Kogut A, Rupp R, Krüger TB. A neuromonitoring framework supporting the intraoperative placement of an epidural spinal cord electrode array for functional restoration in people with paraplegia. Curr Dir Biomed Eng. 2021;7(2):65-68.
107. Boucher T, Wang S, Trudelle-Jackson E, Olson S. Effectiveness of surface electromyographic biofeedback-triggered neuromuscular electrical stimulation on knee rehabilitation. N Am J Sports Phys Ther. 2009 Aug;4(3):100-109.
108. McIntosh JR, et al. Intraoperative Monitoring for Epidural Spinal Cord Stimulation Electrode Array Placement. In: Proceedings of the 2022 Annual Meeting of the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation (AAPM&R). 2022.
109. Mazzola CA, et al. Intraoperative Neurophysiological Monitoring in Spinal Cord Stimulation. In: Annual Meeting of the Congress of Neurological Surgeons (CNS). 2023.