Δρ Δημήτριος Ν . Γκέλης

1. Ορισμός και επιδημιολογία

Η αλλεργική ρινίτιδα (ΑΡ) ορίζεται ως χρόνια, μη λοιμώδης φλεγμονή του ρινικού βλεννογόνου, η οποία προκαλείται από ανοσολογική αντίδραση που εξαρτάται από την ανοσοσφαιρίνη Ε (IgE) [1,11]. Πρόκειται για μία από τις συχνότερες χρόνιες παθήσεις παγκοσμίως, καθώς εκτιμάται ότι επηρεάζει περίπου 400 εκατομμύρια ανθρώπους [3]. Ο επιπολασμός της στην Ελλάδα και την Ευρώπη προσεγγίζει το 25% του γενικού πληθυσμού [5]. Η νόσος εκδηλώνεται συχνότερα κατά τη δεύτερη έως τέταρτη δεκαετία της ζωής, αν και μπορεί να εμφανιστεί και σε μικρά παιδιά [10].

2. Αιτιολογία και παράγοντες κινδύνου

Η ανάπτυξη της αλλεργικής ρινίτιδας καθορίζεται από την αλληλεπίδραση γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων [9]. Το ισχυρότερο επιβεβαιωμένο προδιαθεσικό στοιχείο είναι η ύπαρξη θετικού οικογενειακού ιστορικού ατοπίας, γεγονός που υποδηλώνει σαφή κληρονομική συνιστώσα [13]. Η υπόθεση της υγιεινής έχει προταθεί για να ερμηνεύσει την αυξημένη συχνότητα των αλλεργικών νοσημάτων, σύμφωνα με την οποία η μειωμένη έκθεση σε μολυσματικούς παράγοντες κατά την πρώιμη παιδική ηλικία μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργική ανοσιακή απόκριση [9].

Τα πλέον συνήθη εισπνεόμενα αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν τη γύρη των αγρωστωδών, την ελιά, το κυπαρίσσι, τα ακάρεα της οικιακής σκόνης και τα επιθηλιακά κύτταρα (τρίχωμα, σάλιο, ούρα, ξηρό δέρμα) γάτας και σκύλου [1,9].

Εικόνα Περδικάκι: Φυτό με έντονα αλλεργιογόνους γυρεόκοκκους

Στην Ελλάδα, σημαντική αιτία εποχιακής αλλεργικής ρινίτιδας αποτελεί ιδίως η γύρη της ελιάς [5,6]. Εξίσου ισχυρό αλλεργιογόνο στη Μεσόγειο, συχνά υποτιμημένο, είναι το φυτό περδικάκι (ελξίνη, Parietaria officinalis ή P. judaica), το οποίο ανθίζει σχεδόν όλο το έτος και προκαλεί τόσο εποχιακή όσο και παρατεταμένη ρινίτιδα, με υψηλή συγγένεια IgE [8]. Η γύρη της ελξίνης είναι από τις πλέον αλλεργιογόνες στη νότια Ευρώπη, με συχνότητα ευαισθητοποίησης που υπερβαίνει το 30% των αλλεργικών ασθενών [3,5].

Ιδιαίτερη μνεία πρέπει να γίνει στην αλλεργία από γάτα και σκύλο. Η γάτα παράγει το κύριο αλλεργιογόνο Fel d 1, μια πρωτεΐνη που εκκρίνεται από τους σμηγματογόνους και σιελογόνους αδένες και αποτίθεται στο τρίχωμα και το ξηρό δέρμα. Η ευαισθητοποίηση στη γάτα επηρεάζει έως και 10-20% του γενικού πληθυσμού και αποτελεί συχνό αίτιο ολοετήσιας (επίμονης) ρινίτιδας [9,10]. Για τον σκύλο, τα κυριότερα αλλεργιογόνα είναι οι πρωτεΐνες Can f 1, Can f 2 και Can f 5, που βρίσκονται στο σάλιο, τα ούρα και το τρίχωμα. Η αλλεργία στον σκύλο είναι κάπως λιγότερο συχνή από εκείνη στη γάτα, αλλά κλινικά εξίσου σημαντική [9,10]. Σε αντίθεση με δημοφιλή πεποίθηση, δεν υπάρχουν πλήρως «υποαλλεργικές» ράτσες γάτας ή σκύλου• όλες παράγουν αλλεργιογόνα, αν και σε διαφορετικές ποσότητες [10].

Εκτός από τα εισπνεόμενα αλλεργιογόνα, η τροφική αλλεργία μπορεί επίσης να συμβάλλει στην αιτιολογία ή να επιδεινώσει την αλλεργική ρινίτιδα. Τροφές όπως το γάλα, το αυγό, τα ψάρια, τα οστρακοειδή, οι ξηροί καρποί και το σιτάρι μπορούν να προκαλέσουν συστηματικές IgE-εξαρτώμενες αντιδράσεις που εκδηλώνονται και με ρινικά συμπτώματα [3,9]. Επιπλέον, σε άτομα με εποχιακή ρινίτιδα λόγω γύρης, παρατηρείται συχνά το σύνδρομο στοματικής αλλεργίας (oral allergy syndrome) κατά την κατανάλωση ωμών φρούτων και λαχανικών (π.χ. μήλο, ροδάκινο, καρότο) λόγω διασταυρούμενης αντίδρασης μεταξύ πρωτεϊνών της γύρης και ομόλογων τροφικών αλλεργιογόνων [8,10]. Η ύπαρξη τροφικής αλλεργίας αποτελεί παράγοντα κινδύνου για βαρύτερη κλινική έκφραση της ΑΡ [9].

3. Μορφές αλλεργικής ρινίτιδας

Με βάση τη χρονική διάρκεια των συμπτωμάτων, η αλλεργική ρινίτιδα διακρίνεται σε δύο κύριες μορφές: την εποχιακή, η οποία εκδηλώνεται κατά την περίοδο ανθοφορίας συγκεκριμένων φυτών (π.χ. ελιά, αγρωστώδη, περδικάκι), και την ολοετήσια, η οποία οφείλεται συνήθως σε αλλεργιογόνα εσωτερικού χώρου (π.χ. ακάρεα σκόνης, επιθηλιακά κύτταρα γάτας και σκύλου, ορισμένες τροφές) [11]. Η σύγχρονη ταξινόμηση ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) τις κατατάσσει λειτουργικά ως διαλείπουσα (συμπτώματα λιγότερες από 4 ημέρες την εβδομάδα ή διάρκεια μικρότερη των 4 εβδομάδων) και επίμονη (συμπτώματα περισσότερες από 4 ημέρες την εβδομάδα και διάρκεια άνω των 4 εβδομάδων) [2,13]. Παράλληλα, ως προς τη σοβαρότητα, η νόσος χαρακτηρίζεται ως ήπια ή μέτρια-σοβαρή, ανάλογα με την επίδραση στην ποιότητα ζωής του ασθενούς [1].

4. Παθολογική φυσιολογία

Η παθογένεση της αλλεργικής ρινίτιδας περιλαμβάνει τρεις διαδοχικές φάσεις [3,12].

1. Φάση ευαισθητοποίησης: Κατά την πρώτη έκθεση σε αλλεργιογόνο (π.χ. Fel d 1, Can f 1 ή γύρη), ειδικά αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα ενεργοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα, με αποτέλεσμα την παραγωγή ειδικών IgE αντισωμάτων. Αυτά προσδένονται στους υποδοχείς των κυττάρων-βλαστών (μαστοκύτταρα) του ρινικού βλεννογόνου [12].
2. Πρώιμη αντίδραση: Η επαναεισπνοή του ίδιου αλλεργιογόνου προκαλεί τη δημιουργία γεφυρών FcεRI στα μαστοκύτταρα και την ταχεία έκκριση προφορτισμένων μεσολαβητών, ιδίως ισταμίνης, προσταγλανδινών και λευκοτριενίων, εντός 5 έως 15 λεπτών [11]. Η απελευθέρωση αυτή έχει ως αποτέλεσμα την εκδήλωση των κλασικών συμπτωμάτων της ρινίτιδας.
3. Απώτερη αντίδραση: Λίγες ώρες μετά την έκθεση (συνήθως μετά από ένα ασυμπτωματικό διάστημα), το αλλεργικό έμφρακτο υποτροπιάζει εξαιτίας της προσέλκυσης και διήθησης φλεγμονωδών κυττάρων, κυρίως ηωσινοφίλων, που διαιωνίζουν την αλλεργική φλεγμονή [3]. Η σύγχρονη ανοσολογία έχει αναδείξει, επιπλέον, τον κεντρικό ρόλο της δυσλειτουργίας του αναπνευστικού επιθηλίου, το οποίο, όταν καταστρέφεται, απελευθερώνει κυτοκίνες-«φύλακες» (alarmins) που εμπλέκονται στη συνεχή ενεργοποίηση της ανοσιακής απάντησης [3].

5. Κλινική εικόνα

Η τυπική κλινική εκδήλωση περιλαμβάνει τον κνησμό της μύτης (το κύριο σύμπτωμα), τους πταρμούς (παροξυσμικό φτάρνισμα), την υδαρή ρινόρροια και την ρινική συμφόρηση (μπούκωμα) [1,11]. Η πλειονότητα των ασθενών εμφανίζει ταυτόχρονα οφθαλμική συμπτωματολογία, ήτοι κνησμό, δακρύρροια και ερυθρότητα των οφθαλμών [10]. Ένα από τα κλινικά σημεία των ασθενών με αλλεργική ρινίτιδα, ιδίως στα παιδιά, είναι μια οριζόντια γραμμή του δέρματος της ράχης της μύτης (αλλεργικός χαιρετισμός) που προκαλείται από την επαναλαμβανόμενη προσπάθεια του ασθενούς να ανακουφίσει την καταρροή ή τον κνησμό με το χέρι του.

6. Διάγνωση

Η διάγνωση της αλλεργικής ρινίτιδας βασίζεται στο συνδυασμό λεπτομερούς ιστορικού, κλινικής εξέτασης και ειδικών αλλεργιολογικών δοκιμασιών [10,11].

Δερματικές δοκιμασίες νυγμού (Skin Prick Test – SPT): Αποτελούν την κύρια in vivo μέθοδο επιβεβαίωσης της ευαισθητοποίησης σε εισπνεόμενα αλλεργιογόνα.

Κατά τη δοκιμασία, μικρή ποσότητα τυποποιημένου αλλεργιογόνου εναποτίθεται στην επιδερμίδα του αντιβραχίου και ακολουθεί νυγμός με ειδική βελόνα. Θετική αντίδραση (βλατίδα διαμέτρου ≥3 mm μετά από 15–20 λεπτά) υποδηλώνει παρουσία ειδικών IgE και συσχετίζεται καλά με την κλινική εκδήλωση [10,12]. Η SPT είναι ασφαλής, ταχεία, χαμηλού κόστους και υψηλής ευαισθησίας [10].

Εικόνα 1 Με τις ενδοεπιδερμικές δοκιμασίες νυγμού αναζητείται η ευσθησία προς διάφορα αλλεργιογόνα, που πυροδοτούν τα αλλεργικά συμπτώματα από την μύτη

Εικόνα 2 Τα αποτελέσματα των ενδοεπιδερμικών δοκιμασιών νυγμού

Εργαστηριακές δοκιμασίες: Σε περιπτώσεις όπου η SPT αντενδείκνυται (π.χ. εκτεταμένο έκζεμα, λήψη αντιισταμινικών, δερμογραφισμός) ή είναι αδύνατη, προσδιορίζεται ο ειδική IgE (sIgE) στον ορό [10,11].

• RAST (Radioallergosorbent test): Ιστορικά ήταν η πρώτη in vitro τεχνική, αλλά πλέον θεωρείται ξεπερασμένη λόγω χρήσης ραδιενέργειας και μικρότερης ευαισθησίας [10].
• Σύγχρονες μέθοδοι (ImmunoCAP, ELISA κ.ά.): Αντικατέστησαν το RAST. Είναι μη ραδιενεργές, πλήρως αυτοματοποιημένες, ποσοτικές και εξαιρετικά ευαίσθητες. Η μέτρηση ειδικής IgE με ImmunoCAP θεωρείται σήμερα η «χρυσή τομή» για την in vitro διάγνωση [10,12].
• Μοριακή διάγνωση (Component-Resolved Diagnostics – CRD): Αποτελεί τη νεότερη εξέλιξη. Προσδιορίζει ειδική IgE έναντι μεμονωμένων μοριακών συστατικών (αλλεργομορίων) ενός αλλεργιογόνου, π.χ. rFel d 1 (γάτα), rCan f 1 (σκύλος), rOle e 1 (ελιά), rPar j 2 (περδικάκι). Η CRD επιτρέπει: (α) διάκριση μεταξύ αληθούς ευαισθητοποίησης και διασταυρούμενης αντίδρασης, (β) εκτίμηση του κινδύνου σοβαρής συστηματικής αντίδρασης, (γ) εξατομίκευση της ανοσοθεραπείας και (δ) ανίχνευση ευαισθητοποίησης σε «κρυφά» αλλεργιογόνα [3,10].

Η διάγνωση τίθεται όταν υπάρχει συμφωνία μεταξύ του κλινικού ιστορικού και των θετικών αποτελεσμάτων της SPT ή/και της ειδικής IgE. Δεν αρκεί μόνο η εργαστηριακή ευαισθητοποίηση χωρίς αντίστοιχα συμπτώματα [10].

7. Διαφορική διάγνωση

Η αλλεργική ρινίτιδα πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί από άλλες αιτίες ρινικής συμφόρησης και ρινόρροιας, ιδιαίτερα όταν η ανταπόκριση στην αγωγή είναι υποτονική ή όταν τα συμπτώματα είναι μονόπλευρα, αιματηρά ή συνοδεύονται από συστηματικά σημεία [10,11].

Μη αλλεργικές ρινίτιδες: Η αγγειοκινητική (ιδιοπαθής) ρινίτιδα προκαλείται από μη ειδικά ερεθίσματα (ψύχρα, οσμές, καπνός) και χαρακτηρίζεται από απουσία κνησμού, πταρμών και θετικών αλλεργικών τεστ [8,10]. Η NARES (μη αλλεργική ρινίτιδα με ηωσινοφιλία) εμφανίζει ρινικό επίχρισμα με >5-10% ηωσινόφιλα, αλλά αρνητικές δερματικές δοκιμασίες [8,11]. Η φαρμακευτική ρινίτιδα (rhinitis medicamentosa) οφείλεται στην υπερβολική χρήση τοπικών αγγειοσυσπαστικών (π.χ. ξυλομεταζολίνη) για περισσότερες από 5-10 ημέρες [10]. Υπάρχουν επίσης ρινίτιδα από ΜΣΑΦ/ασπιρίνη (συχνά με ρινική πολυποδία, σύνδρομο Samter), ορμονικές ρινίτιδες (κύηση, υποθυρεοειδισμός) και γηριατρική ρινίτιδα [9,10].

Λοιμώδης ρινίτιδα: Η ιογενής (κοινό κρυολόγημα) έχει οξεία έναρξη, πυρετό, φαρυγγαλγία και αυτοπεριορίζεται σε 3-7 ημέρες [11]. Η βακτηριακή ρινοκολπίτιδα εκδηλώνεται με πυώδη ρινόρροια, προσωποπονία και συμπτώματα >10 ημερών [10].

Ανατομικές/μηχανικές αιτίες: Απόκλιση ρινικού διαφράγματος (μονόπλευρη συμφόρηση), ρινικές συμφύσεις, ξένα σώματα, όγκοι (θηλώμα, αγγειοϊνώμα, καρκίνωμα) – υπόνοια σε μονόπλευρη, αιματηρή ή προοδευτικά επιδεινούμενη απόφραξη [3].

Φλεγμονώδεις/κοκκιωματώδεις νόσοι: Κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (πρώην Wegener) – έλκη, κρούστες, διάτρηση διαφράγματος, συστηματική νόσος [10,11]. Σαρκοείδωση και ατροφική ρινίτιδα (ozena) – ατροφία κόγχων, κακοσμία, κρούστες [8].

Διαφορική διάγνωση ειδικά για ζωικά αλλεργιογόνα: Η ΑΡ από γάτα ή σκύλο είναι συνήθως ολοετής, επιδεινώνεται σε εσωτερικούς χώρους με την παρουσία του ζώου και μπορεί να υποχωρεί μετά από απομάκρυνσή του για λίγες ημέρες. Η μη αλλεργική ρινίτιδα δεν σχετίζεται με την παρουσία κατοικιδίου. Τα δερματικά τεστ (prick test) και η ειδική IgE επιβεβαιώνουν την ευαισθητοποίηση [10].

Κλινικά κλειδιά: Η αλλεργική ρινίτιδα χαρακτηρίζεται από έντονο κνησμό, παροξυσμικούς πταρμούς, υδαρή ρινόρροια, εποχικότητα (ή ολοετήσια έκθεση σε ζώα/ακάρεα), θετικά δερματικά τεστ και εξαιρετική ανταπόκριση σε αντιισταμινικά. Αντιθέτως, η μη αλλεργική ρινίτιδα έχει ελάχιστο κνησμό, αρνητικά τεστ και μικρή ανταπόκριση στα αντιισταμινικά, ενώ η λοιμώδης συνοδεύεται από πυρετό, φαρυγγαλγία και βραχεία διάρκεια [10].

8. Επιπλοκές και συννοσηρότητες

Η μη επαρκής αντιμετώπιση της αλλεργικής ρινίτιδας δύναται να οδηγήσει σε σημαντικές επιπλοκές: οξεία και χρόνια ιγμορίτιδα (λόγω απόφραξης των στομίων των παραρρινίων κόλπων) [11], ωτίτιδα με συλλογή (οροβλεννοτυμπανίτιδα) και δυσλειτουργία της ευσταχιανής σάλπιγγας, ιδιαίτερα σε παιδιά [10], υποτροπές μέσης ορώδους ωτίτιδας, διαταραχές ύπνου και, σε σοβαρές περιπτώσεις, εικόνα αποφρακτικής άπνοιας ύπνου [3], ρινική υπεραντιδραστικότητα και ανάπτυξη ρινικών πολυπόδων σε έδαφος χρόνιας φλεγμονής [3].

Η αλλεργική ρινίτιδα συχνά συνυπάρχει με άλλες αλλεργικές παθήσεις του αναπνευστικού, όπως η αλλεργική επιπεφυκίτιδα, η αλλεργική λαρυγγίτιδα και κυρίως το αλλεργικό άσθμα, στο πλαίσιο της αρχής «ένας αεραγωγός, μία νόσος» [7,13]. Περίπου το 60% των ασθενών με αλλεργική ρινίτιδα εμφανίζουν ταυτόχρονα άσθμα, ενώ αντιστρόφως το 80–90% των ασθενών με άσθμα παρουσιάζουν και ρινίτιδα [13]. Η μη ελεγχόμενη αλλεργική ρινίτιδα σχετίζεται με δυσμενέστερο έλεγχο του άσθματος, αυξημένες νυκτερινές κρίσεις και μειωμένη πνευμονική λειτουργία [14].

Ιδιαίτερη σημασία έχει το γεγονός ότι η ειδική ανοσοθεραπεία (απευαισθητοποίηση) μπορεί να τροποποιήσει τη φυσική πορεία της αλλεργικής νόσου, μειώνοντας τον κίνδυνο μελλοντικής εμφάνισης αλλεργικού άσθματος και νέων αλλεργικών ευαισθητοποιήσεων, επιβραδύνοντας έτσι την εξέλιξη της λεγόμενης «ατοπικής πορείας» (“atopic march”) [15–17]. Επιπλέον, η χρόνια φλεγμονή και η επίμονη συμπτωματολογία της αλλεργικής ρινίτιδας επιβαρύνουν σημαντικά την καθημερινότητα των ασθενών, επηρεάζοντας αρνητικά την ποιότητα ζωής, τη σχολική επίδοση και την εργασιακή παραγωγικότητα [9].

9. Θεραπευτική προσέγγιση

Φαρμακοθεραπεία:

Ενδορρινικά κορτικοστεροειδή (INCS) που κυκλοφορούν στην Ελλάδα: Αποτελούν τα φάρμακα πρώτης γραμμής, καθώς μειώνουν δραστικά την τοπική φλεγμονή και ταυτόχρονα εμφανίζουν εξαιρετικό προφίλ ασφαλείας, επιτρέποντας τη μακροχρόνια χρήση τους [1,6]. Οι νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες ARIA-EAACI (2024-2025) συνιστούν τη χρήση τους έναντι των λευκοτριενικών ανταγωνιστών για την έναρξη της θεραπείας [1]. Στην κατηγορία αυτή διατίθενται: φουροϊκή μομεταζόνη (Nasonex®), φουροϊκή φλουτικαζόνη (Avamys®), προπιονική φλουτικαζόνη (Flixonase®), βουδεσονίδη (Rhinocort Aqua®), ακετονίδιο τριαμσινολόνης (Nasacort®, Nasprin®, Nasatrim®) και βεκλομεθαζόνη (Beclometasone, Becodisks, Clenil).

Ενδορρινικά αντιισταμινικά που κυκλοφορούν στην Ελλάδα: Δρουν ταχύτατα στον κνησμό και τους πταρμούς. Περιλαμβάνουν την αζελαστίνη (Allergodil®, Afluon, Azemista) και τη λεβοκαβαστίνη (Livostin®).

Σταθεροί συνδυασμοί (INCS + αντιισταμινικό) σε ένα σπρέι: Dymista® (αζελαστίνη/προπιονική φλουτικαζόνη) και Ryaltris® (ολοπαταδίνη/φουροϊκή μομεταζόνη). Ενδείκνυνται για μέτρια έως σοβαρή ΑΡ [2].

Αντιισταμινικά: Τα μη ηρεμιστικά (δεύτερης γενιάς) χορηγούμενα δια στόματος ή ενδορρινικά αποτελούν βασικό πυλώνα συμπτωματικής αγωγής [12]. Στην Ελλάδα κυκλοφορούν: σετιριζίνη (Zirtek®, Alergyn®, κ.ά.), λοραταδίνη (Clarityne®, Loratadine), δεσλοραταδίνη (Aerius®), φεξοφεναδίνη (Allegra®), μπιλαστίνη (Bilaz®, Ilaxten®), ρουπαταδίνη (Rupafin®) και εμπαστίνη (Kestine®).

Λευκοτριενικοί ανταγωνιστές (LTRA): Δεν συστήνονται πλέον ως μονοθεραπεία εκλογής [1]. Η χρήση τους μπορεί να περιορίζεται σε ειδικές περιπτώσεις, όπως συνύπαρξη ΑΡ με μη ελεγχόμενο άσθμα [1,2].

Ρινικές πλύσεις (υπέρτονος ορός): Χρησιμοποιούνται για τον καθαρισμό του ρινικού βλεννογόνου από αεροαλλεργιογόνα και αποσυμφόρηση. Π.χ. Osmoclean Hypertonic Nasal Spray (Pharmagel, περιέχει υπέρτονο διάλυμα 3%).

Υπογλώσσια ανοσοθεραπεία (SLIT): Αποτελεί την αιτιολογική θεραπεία, επάγοντας ειδική ανοσολογική ανοχή στα αναγνωρισθέντα αλλεργιογόνα [4]. Χορηγείται καθημερινά υπογλώσσια για 3 έτη (δισκία ή σταγόνες για γύρη, ακάρεα, γάτα, σκύλο, παρετάρια). Η SLIT μειώνει σημαντικά τη σοβαρότητα συμπτωμάτων, την ανάγκη για φάρμακα, βελτιώνει την ποιότητα ζωής και διατηρεί ύφεση μετά τη διακοπή [4,7]. Επιπλέον, προλαμβάνει την εμφάνιση άσθματος σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες κατά 40-60% (μελέτες PAT, PREVASC) και τροποποιεί τη φυσική ιστορία της ατοπικής νόσου [4,7]. Το προφίλ ασφάλειας είναι υψηλό (σπάνιες αναφυλακτικές αντιδράσεις, συχνές ήπιες τοπικές αντιδράσεις) [4].

10. Πρόληψη

Ο πρωταρχικός στόχος της πρόληψης είναι η αποφυγή έκθεσης στα υπεύθυνα αλλεργιογόνα [9,10].

• Για αλλεργία σε γάτα και σκύλο: Ιδανική λύση η πλήρης απομάκρυνση. Αν μη εφικτό, περιορισμός του ζώου από την κρεβατοκάμαρα, χρήση φίλτρων HEPA, συχνό πλύσιμο ζώου (2x/εβδομάδα), απομάκρυνση χαλιών, πλύσιμο κλινοσκεπασμάτων στους 60°C [10]. Η SLIT αποτελεί αποτελεσματική επιλογή [4].
• Για γύρη (ελιά, αγρωστώδη, περδικάκι): Περιορισμός εξωτερικών δραστηριοτήτων κατά την περίοδο υψηλής γύρευσης (περδικάκι: άνοιξη-φθινόπωρο), χρήση κλιματισμού και φίλτρων HEPA, αποφυγή στεγνώματος ρούχων έξω [5,8].
• Για ακάρεα οικιακής σκόνης: Ειδικά καλύμματα στρωμάτων/μαξιλαριών, πλύσιμο κλινοσκεπασμάτων στους 60°C, μείωση υγρασίας (<50%), απομάκρυνση χαλιών [10].
• Για τροφική αλλεργία και σύνδρομο στοματικής αλλεργίας: Αποφυγή τροφών που προκαλούν διασταυρούμενες αντιδράσεις (π.χ. ωμά φρούτα, λαχανικά) [8].
• Πρώιμη έναρξη ανοσοθεραπείας (SLIT) σε παιδιά με ΑΡ για διακοπή της αλλεργικής πορείας και πρόληψη άσθματος [7].

Βιβλιογραφία (στυλ Vancouver)

1. Brożek JL, Bousquet J, Akdis CA, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)-EAACI guidelines—2024-2025 revision: Part I—Guidelines on intranasal treatments. J Allergy Clin Immunol. 2025;155(1):1-28.
2. Bousquet J, Anto JM, Bedbrook A, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)-EAACI Guidelines—2024–2025 Revision: Part II—Guidelines on Oral and Ocular Treatments. Allergy. 2026;81(2):145-167.
3. Singh AKA, Shaili S, Siddiqui A, et al. Unravelling allergic rhinitis: exploring pathophysiology, advances in treatment, and future directions. Front Allergy. 2025;6:1636415.
4. Bernstein JA, Levin L, Cady CT, et al. Sublingual immunotherapy (SLIT) – Indications, mechanism, and efficacy: Position paper. Ann Agric Environ Med. 2016;23(1):44-53.
5. Γκέλης ΔΝ. Αλλεργική ρινίτιδα. gelis.gr. 2022 [cited 2026 May 24]. Available from: https://gelis.gr
6. Γκέλης ΔΝ, Γκέλη Α. Επιτάχυνση και ενίσχυση της αποτελεσματικότητας των ενδορρινικών κορτικοστεροειδών και αντιισταμινικών στην αλλεργική ρινίτιδα. Pharmagel. 2025 [cited 2026 May 24]. Available from: https://pharmagel.gr
7. Γκέλης ΔΝ, Γκέλη Α. Ένας αεραγωγός, μία νόσος: Αλλεργική ρινίτιδα και Αλλεργικό άσθμα. Pharmagel. 2026 [cited 2026 May 24]. Available from: https://pharmagel.gr
8. Γκέλης ΔΝ. Μη αλλεργική ρινίτιδα. Allergopedia [Internet]. [cited 2026 May 24]. Available from: https://allergopedia.gr
9. Ξυλούρη Μ, Μακρή Μ, Σταυρουλάκη Γ, κ.ά. Risk factors of allergic rhinitis and its prevention strategies. Front Allergy. 2024;5:1368930.
10. Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, et al. The diagnosis and management of rhinitis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2020;146(4):721-767.
11. Greiner AN, Hellings PW, Rotiroti G, Scadding GK. Allergic rhinitis. Lancet. 2011;378(9809):2112-2122.
12. Simons FER, Simons KJ. Histamine and H1-antihistamines. In: Adkinson NF Jr, Middleton E Jr, editors. Middleton’s Allergy Principles and Practice. 8th ed. Philadelphia: Elsevier; 2014. p. 1115-1134.
13. Bousquet J, Van Cauwenberge P, Khaltaev N; Aria Workshop Group. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J Allergy Clin Immunol. 2001;108(5 Suppl):S147-S334.
14. Tameeris E, Bohnen AM, Bindels PJE, et al. The effect of allergic rhinitis treatment on asthma control: a systematic review. npj Prim Care Respir Med. 2025;35:4.
15. He Y, Liu X, Zhou B, Dai T. Efficacy of different allergen-specific immunotherapies for the treatment of allergic rhinitis in children and adults: an umbrella review. Front Immunol. 2025;16:1658826.
16. Al-Shouli ST. Advances in Allergen Immunotherapy and Safety. Vaccines. 2025;13(3):221.
17. Novembre EM. Allergen immunotherapy in allergic rhinitis and asthma. Ital J Pediatr Allergy Immunol. 2025.