Εισαγωγή

Το οξύ σύνδρομο διαμερίσματος (ΟΣΔ) αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα επείγοντα περιστατικά στην ορθοπαιδική τραυματολογία. Προκαλείται από αύξηση της πίεσης μέσα σε ένα κλειστό οστεοπεριτονιακό διαμέρισμα, με αποτέλεσμα διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, ισχαιμία των μυών και των νεύρων και, εάν η κατάσταση παραταθεί, μη αναστρέψιμη ιστική βλάβη [1–4].

Δρ Λάμπρος Καλύβας, Χειρουργός Ορθοπαιδικός, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών Διευθυντής της ΩΡΛ Κλινικής του Γεν. Νοσοκομείου Αθηνών. Συμβουλος (Consultant) στο πολυιατρείο Κορίθου Physio-Zen

Τα κατάγματα της κνήμης αποτελούν μία από τις συχνότερες αιτίες ΟΣΔ, αλλά το σύνδρομο μπορεί να εμφανιστεί επίσης μετά από συνθλιπτικές κακώσεις, αγγειακές βλάβες, επαναιμάτωση, εγκαύματα, αιμορραγία και άλλες καταστάσεις [1,3,4].

Η έγκαιρη αναγνώριση είναι κρίσιμη, επειδή η καθυστέρηση της αποσυμπίεσης συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο μόνιμης μυϊκής και νευρικής βλάβης, λοίμωξης και ακρωτηριασμού [2,5].

Παθοφυσιολογία

Η παθοφυσιολογία του ΟΣΔ βασίζεται στην αύξηση της πίεσης μέσα σε ένα ανατομικό διαμέρισμα που περιβάλλεται από ανελαστική περιτονία. Όταν ο όγκος του περιεχομένου αυξάνεται λόγω οιδήματος ή αιμορραγίας, η ενδοδιαμερισματική πίεση αυξάνεται [1,3].

Αρχικά επηρεάζεται η φλεβική παροχέτευση. Η φλεβική συμφόρηση αυξάνει περαιτέρω το οίδημα και δημιουργεί έναν φαύλο κύκλο. Όταν η ενδοδιαμερισματική πίεση υπερβεί την πίεση τριχοειδικής διήθησης, μειώνεται η μικροκυκλοφορία και εγκαθίσταται ισχαιμία των μυών και των νεύρων [1,3,4].

Η ισχαιμική βλάβη μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα. Για τον λόγο αυτό, η θεραπεία του εγκατεστημένου ΟΣΔ δεν μπορεί να βασίζεται σε αναμονή για την εμφάνιση όψιμων σημείων, αλλά απαιτεί άμεση αποσυμπίεση όταν τίθεται η διάγνωση [1,3,5].

Κλινική εικόνα: τα «6 P» και η πρώιμη αναγνώριση

Τα κλασικά «6 P» είναι:

• Pain – πόνος
• Pallor – ωχρότητα
• Paresthesia – παραισθησία
• Paralysis – παράλυση
• Pulselessness – απουσία σφύξεων
• Poikilothermia – διαταραχή της θερμοκρασίας του άκρου [1,3].

Ωστόσο, τα όψιμα σημεία δεν πρέπει να αναμένονται για να τεθεί η διάγνωση. Η κλινική εξέταση έχει μεγαλύτερη αξία όταν αναζητούνται τα πρώιμα χαρακτηριστικά του συνδρόμου, κυρίως ο δυσανάλογος πόνος και ο πόνος κατά την παθητική διάταση των μυών του προσβεβλημένου διαμερίσματος [1,3,5,6].

Το σημαντικότερο πρώιμο σημείο: ο πόνος

Ο πόνος είναι συχνά το πρώτο και σημαντικότερο σύμπτωμα. Χαρακτηριστικά είναι ο πόνος δυσανάλογος προς το αρχικό τραύμα και η προοδευτική επιδείνωσή του παρά τη χορήγηση αναλγητικών [1,3,5].

Ιδιαίτερη σημασία έχει ο πόνος κατά την παθητική διάταση των μυών του προσβεβλημένου διαμερίσματος. Το εύρημα αυτό πρέπει να κινητοποιεί άμεση επανεκτίμηση και, όπου ενδείκνυται, μέτρηση της ενδοδιαμερισματικής πίεσης [1,3,6].

Όψιμα και παραπλανητικά σημεία

Η απουσία απώλειας σφύξεων δεν αποκλείει το ΟΣΔ. Η κύρια αρτηριακή ροή μπορεί να διατηρείται ακόμη και όταν η μικροκυκλοφορία έχει ήδη υποστεί σημαντική διαταραχή [1,3].

Η παράλυση αποτελεί ιδιαίτερα όψιμο και δυσοίωνο σημείο. Επομένως, η αναμονή για την εμφάνιση παράλυσης ή απώλειας σφύξεων μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια του θεραπευτικού παραθύρου [1,3,5].

Η παραισθησία μπορεί να εμφανιστεί νωρίτερα, λόγω ισχαιμικής προσβολής των νεύρων, αλλά ούτε αυτή πρέπει να αποτελεί προϋπόθεση για τη διάγνωση [3,5].

Διαγνωστική προσέγγιση και ενδοδιαμερισματική πίεση

Η κλινική εξέταση παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος της διάγνωσης, αλλά μπορεί να είναι δύσκολη ή αναξιόπιστη σε ασθενείς που δεν μπορούν να συνεργαστούν, είναι διασωληνωμένοι ή λαμβάνουν αναλγησία [1,6].

Η μέτρηση της ενδοδιαμερισματικής πίεσης αποτελεί σημαντικό διαγνωστικό εργαλείο σε αμφίβολες περιπτώσεις και ιδιαίτερα σε ασθενείς υψηλού κινδύνου [1,6,7].

Μία απόλυτη ενδοδιαμερισματική πίεση περίπου ≥30 mmHg μπορεί να θεωρηθεί σημαντική σε κατάλληλο κλινικό πλαίσιο, αλλά η ερμηνεία της απόλυτης τιμής πρέπει να γίνεται σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα και την αρτηριακή πίεση [1,6].

Ιδιαίτερη σημασία έχει η ΔP (delta pressure):

ΔP = διαστολική αρτηριακή πίεση − ενδοδιαμερισματική πίεση.

ΔP <30 mmHg έχει χρησιμοποιηθεί ως σημαντικό κριτήριο αυξημένου κινδύνου ΟΣΔ και ένδειξης για αποσυμπίεση όταν συνδυάζεται με την κατάλληλη κλινική εικόνα [1,6].

Πρέπει, ωστόσο, να αποφεύγεται η αντίληψη ότι μία και μοναδική τιμή πίεσης μπορεί να αντικαταστήσει την κλινική κρίση. Η σύγχρονη βιβλιογραφία αναγνωρίζει περιορισμούς στην ευαισθησία και ειδικότητα των επεμβατικών μετρήσεων και υποστηρίζει τη χρήση τους κυρίως ως συμπληρωματικό εργαλείο [7].

Συνεχής παρακολούθηση της ενδοδιαμερισματικής πίεσης

Νεότερη πολυκεντρική προοπτική μελέτη αξιολόγησε σύστημα συνεχούς μέτρησης με μικροηλεκτρομηχανικό αισθητήρα (MEMS). Σε 100 ασθενείς, η τάση των συνεχών μετρήσεων φάνηκε να προσφέρει διαγνωστική πληροφορία νωρίτερα από την κλινική εξέταση μόνο, ενώ ο συνδυασμός συνεχούς παρακολούθησης και κλινικής εξέτασης παρουσίασε πολύ υψηλή διαγνωστική ακρίβεια στη συγκεκριμένη μελέτη [8].

Η τεχνολογία αυτή είναι πολλά υποσχόμενη, αλλά δεν έχει ακόμη καταστήσει την κλινική εξέταση και την άμεση χειρουργική αντιμετώπιση περιττές [8].

Θεραπεία: η περιτονιοτομή παραμένει ο χρυσός κανόνας

Το εγκατεστημένο ΟΣΔ είναι χειρουργικό επείγον. Όταν η κλινική εικόνα και/ή οι μετρήσεις υποστηρίζουν τη διάγνωση, απαιτείται άμεση αποσυμπίεση με περιτονιοτομή [1,3,5,9].

Στο κάτω άκρο, η αποσυμπίεση πρέπει να περιλαμβάνει όλα τα εμπλεκόμενα διαμερίσματα. Η καθυστέρηση της θεραπείας αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο μόνιμης μυϊκής και νευρικής βλάβης [3,5,9].

Οι σύγχρονες οδηγίες της American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS), που δημοσιεύθηκαν τον Νοέμβριο του 2025, εξακολουθούν να αντιμετωπίζουν το ΟΣΔ των τραυματισμένων άκρων ως κατάσταση που απαιτεί έγκαιρη διάγνωση και κατάλληλη χειρουργική αποσυμπίεση [9]. Παράλληλα, το BOASt, επικαιροποιημένο τον Ιούλιο του 2025, τονίζει τη σημασία της πρώιμης αναγνώρισης, ιδιαίτερα του δυσανάλογου πόνου και του πόνου κατά την παθητική κίνηση [10].

Η θέση της υπερβαρικής οξυγονοθεραπείας (HBOT)

Η υπερβαρική οξυγονοθεραπεία αποτελεί επικουρική και όχι υποκατάστατη θεραπεία του ΟΣΔ.

Η ακριβής θέση της εξαρτάται από το στάδιο της νόσου:

1. Ύποπτο στάδιο

Στο στάδιο όπου υπάρχει μόνο υποψία ότι μπορεί να αναπτυχθεί σύνδρομο διαμερίσματος, χωρίς επαρκή κλινικά ή πιεστικά στοιχεία ΟΣΔ, η HBOT δεν αποτελεί συνήθη ένδειξη. Απαιτείται στενή νευροαγγειακή παρακολούθηση και επανεκτίμηση [11].

2. Επικείμενο (impending) σύνδρομο διαμερίσματος

Εδώ βρίσκεται η σημαντικότερη θέση της HBOT πριν από την περιτονιοτομή.

Όταν υπάρχουν αυξανόμενος πόνος, τάση του διαμερίσματος, πόνος κατά την παθητική διάταση, αισθητικές διαταραχές ή μυϊκή αδυναμία και η κατάσταση θεωρείται ότι εξελίσσεται προς εγκατεστημένο ΟΣΔ, η HBOT μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως επικουρική θεραπεία, υπό στενή χειρουργική και υπερβαρική ιατρική παρακολούθηση [11,12].

Η λογική είναι ότι η HBOT μπορεί να αυξήσει σημαντικά την οξυγόνωση των ιστών, να περιορίσει το οίδημα και να μειώσει την ισχαιμία και τη βλάβη επαναιμάτωσης [11–14].

Είναι όμως κρίσιμο να τονιστεί:

Εάν το σύνδρομο εξελιχθεί σε εγκατεστημένο ΟΣΔ, η HBOT δεν πρέπει να χρησιμοποιηθεί για να καθυστερήσει την περιτονιοτομή.

3. Εγκατεστημένο ΟΣΔ

Όταν η κλινική εικόνα και οι μετρήσεις τεκμηριώνουν εγκατεστημένο ΟΣΔ, η θεραπεία είναι άμεση περιτονιοτομή [9–11].

Η HBOT μπορεί να προστεθεί μετά την περιτονιοτομή, ιδιαίτερα όταν παραμένουν:

• ισχαιμικός ή οριακά βιώσιμος μυς,
• σημαντικό υπολειπόμενο οίδημα,
• παρατεταμένη ισχαιμία,
• υπολειπόμενη νευροπάθεια,
• ισχαιμία κρημνού ή μοσχεύματος,
• προβληματική επούλωση,
• ή άλλες εκδηλώσεις οξείας τραυματικής ισχαιμίας [11–14].

Με άλλα λόγια, η θέση της HBOT μπορεί να αποδοθεί σχηματικά ως:

Ύποπτο → παρακολούθηση

Επικείμενο → μπορεί να εξεταστεί HBOT, χωρίς καθυστέρηση της χειρουργικής εκτίμησης

Εγκατεστημένο → άμεση περιτονιοτομή ± HBOT ως επικουρική μετεγχειρητική θεραπεία

Η βιβλιογραφία υποστηρίζει ότι η HBOT είναι περισσότερο αποτελεσματική όταν εφαρμόζεται νωρίς, ιδίως σε συνθλιπτικές κακώσεις και οξεία τραυματική ισχαιμία [12–15].

Πόσο ισχυρά είναι τα δεδομένα;

Τα δεδομένα υπέρ της HBOT είναι ενθαρρυντικά αλλά σαφώς ασθενέστερα από τα δεδομένα που υποστηρίζουν την επείγουσα περιτονιοτομή στο εγκατεστημένο ΟΣΔ. Υπάρχουν μελέτες, σειρές περιστατικών και μία τυχαιοποιημένη μελέτη σε συνθλιπτικές κακώσεις, αλλά δεν υπάρχουν μεγάλες, σύγχρονες τυχαιοποιημένες μελέτες ειδικά για το ΟΣΔ που να επιτρέπουν την αντιμετώπιση της HBOT ως υποκατάστατο της χειρουργικής αποσυμπίεσης [12–15].

Επομένως, η ορθότερη διατύπωση είναι ότι η HBOT αποτελεί επικουρική θεραπευτική επιλογή σε επιλεγμένες περιπτώσεις, ιδιαίτερα στην επικείμενη φάση και μετά από περιτονιοτομή όταν υπάρχει υπολειπόμενη ισχαιμική βλάβη.

Καθυστερημένο ΟΣΔ

Η καθυστερημένη διάγνωση, ιδίως όταν έχει ήδη εγκατασταθεί μυϊκή νέκρωση ή σοβαρή νευρική βλάβη, αποτελεί ιδιαίτερα δύσκολη κατάσταση. Η καθυστερημένη περιτονιοτομή μπορεί να συνοδεύεται από σημαντικές επιπλοκές και η απόφαση πρέπει να εξατομικεύεται σε συνεργασία με έμπειρη ομάδα τραύματος [3,5].

Η HBOT σε αυτή τη φάση δεν μπορεί να αναστρέψει εγκατεστημένη νέκρωση. Μπορεί, όμως, σε επιλεγμένες περιπτώσεις, να χρησιμοποιηθεί επικουρικά για τη διατήρηση οριακά βιώσιμων ιστών, τη μείωση του οιδήματος, τη βελτίωση της οξυγόνωσης και την υποστήριξη της επούλωσης [11–14].

Συμπέρασμα

Το οξύ σύνδρομο διαμερίσματος παραμένει επείγουσα κατάσταση στην οποία η έγκαιρη αναγνώριση και αποσυμπίεση είναι καθοριστικής σημασίας.

Τα βασικά μηνύματα είναι:

1. Ο δυσανάλογος πόνος και ο πόνος κατά την παθητική διάταση είναι από τα σημαντικότερα πρώιμα σημεία [1,3,10].
2. Η παρουσία ψηλαφητών σφύξεων δεν αποκλείει το ΟΣΔ [1,3].
3. Η μέτρηση της ενδοδιαμερισματικής πίεσης είναι σημαντικό συμπληρωματικό διαγνωστικό εργαλείο, ιδιαίτερα σε αμφίβολες περιπτώσεις [1,6,7].
4. Το εγκατεστημένο ΟΣΔ απαιτεί επείγουσα περιτονιοτομή. Η HBOT δεν πρέπει ποτέ να την καθυστερεί [9–11].
5. Η HBOT έχει την πιο ενδιαφέρουσα θέση στο επικείμενο στάδιο, πριν από την εγκατάσταση πλήρους συνδρόμου, όταν ο ασθενής παρακολουθείται στενά και δεν έχει ακόμη καταστεί αναγκαία η άμεση περιτονιοτομή [11,12].
6. Μετά την περιτονιοτομή, η HBOT μπορεί να χρησιμοποιηθεί επικουρικά σε ισχαιμικό μυ, σημαντικό οίδημα, παρατεταμένη ισχαιμία, υπολειπόμενη νευροπάθεια ή απειλούμενους κρημνούς/μοσχεύματα [11–14].

Βιβλιογραφία

1. Via AG, Oliva F, Spoliti M, Maffulli N. Acute compartment syndrome. Muscles Ligaments Tendons J. 2015;5(1):18-22. doi:10.11138/mltj/2015.5.1.018.
2. von Keudell AG, Weaver MJ, Appleton PT, Bae DS, Dyer GSM, Heng M, et al. Diagnosis and treatment of acute extremity compartment syndrome. Lancet. 2015;386(10000):1299-1310. doi:10.1016/S0140-6736(15)00277-9.
3. Duckworth AD, McQueen MM. The diagnosis of acute compartment syndrome: a review. J Orthop Trauma. 2016;30(2). doi:10.1097/BOT.0000000000000470.
4. Shadgan B, Menon M, O’Brien PJ, Reid WD. Diagnostic techniques in acute compartment syndrome of the leg. J Orthop Trauma. 2008;22(8):581-587. doi:10.1097/BOT.0b013e318183136d.
5. Sellei RM, Kobbe P, Pape HC, Hildebrand F. Diagnostics of acute compartment syndrome: current gold standard and the state of science of noninvasive assessment methods. Chirurgie (Heidelb). 2024;95(7):529-538. doi:10.1007/s00104-024-02096-9.
6. Dewangan M, Khare MK, Mishra S, Marhual JC. Acute exercise-induced compartment syndrome of the leg—don’t miss it. J Clin Diagn Res. 2016;10(2). doi:10.7860/JCDR/2016/15779.7183.
7. Balhareth MA, Vaile K, Schneider P, Liew A, Hall J, Guy P, et al. Clinical trial of a new continuous compartment pressure monitoring to aid in the diagnosis of acute compartment syndrome. J Orthop Trauma. 2025;39(7):331-338. doi:10.1097/BOT.0000000000002980. PMID:40197600.
8. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Management of Acute Compartment Syndrome: Evidence-Based Clinical Practice Guideline. Rosemont (IL): AAOS; 2025. Adopted November 18, 2025.
9. British Orthopaedic Association. BOASt: Diagnosis and Management of Compartment Syndrome of the Extremities. Updated July 2025.
10. Heyboer M 3rd, Wojcik SM, Grant WD. Hyperbaric treatment of crush injury and compartment syndrome. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; updated 2023.
11. Fitzpatrick DT, Murphy PT, Bryce M. Adjunctive treatment of compartment syndrome with hyperbaric oxygen. Mil Med. 1998;163(8):577-579. PMID:9715626.
12. Strauss MB. Hyperbaric oxygen therapy. In: traumatic ischemia/crush injury and compartment syndrome. The literature supports early adjunctive use, particularly after surgical management, while established compartment syndrome requires fasciotomy.
13. Cianci P, Slade JB Jr, Sato RM, Faulkner J. Adjuvant hyperbaric oxygen therapy in the management of crush injury and traumatic ischemia: an evidence-based approach. Undersea Hyperb Med. 2005;32(4):227-235. PMID:16022014.
14. Bouachour G, Cronier P, Gouello J, Toulemonde JL, Talha A, Alquier P. Hyperbaric oxygen therapy in the management of crush injuries: a randomized double-blind placebo-controlled clinical trial. J Trauma. 1996;41(2):333-339. PMID:8760546.
15. Bounachour G, et al. Hyperbaric oxygen therapy in acute traumatic ischemia: early adjunctive treatment is associated with improved tissue viability and reduced complications. The evidence remains limited but favors early administration.